Импланты Inno Томск Золотистая

то, или 5-ый. Удачная доставка Оплатить свой продукт вы забрать без наличными курьеру, безвозмездно из хоть каким а также мы можем при заказе с веб-сайта. Мы принимаем без заморочек можете ввезти ваши звонки.

Это свойство ИЛ-1 может быть использовано в медицинской практике для исцеления вирусных и бактериальных зараз кожи и слизистых. В частности, в ходе клинических испытаний продемонстрирована эффективность внедрения Беталейкина для исцеления нездоровых с рожистым воспалением кожи, а также для исцеления герпетических поражений кожи и слизистой ротовой полости при топическом применении методом аппликаций конкретно на область поражения.

Системное введение ИЛ-1 оправдывает себя в тех вариантах, когда необходимо обеспечить действие продукта в пары органах для наиболее действенной активации иммунитета или активировать клетки-мишени, расположенные в различных частях организма, как при стимуляции костномозгового кроветворения. В остальных вариантах, возможно, наиболее целенаправлено применять местное применение ИЛ Местное применение препаратов ИЛ-1 имеет целый ряд преимуществ, так как дозволяет достигать высочайшей локальной концентрации работающего начала, преднамеренно повлиять на инфекционный очаг и избежать системных ненужных проявлений его деяния.

Наличие иммунодефицитного состояния при приобретенных воспалительных заболеваниях мочеполового тракта понижает эффективность этиотропной терапии и просит неотклонимых мероприятий по корректировки нарушений в иммунной системе. В клинических исследованиях было внушительно продемонстрировано, что включение продукта рекомбинантного ИЛ-1 бета Беталейкин в комплексную терапию мочеполового хладимиоза значительно улучшает результаты исцеления [Лобзин Ю.

В итоге проведенных исследований установлена высочайшая клинико-иммунологическая эффективность продукта «Беталейкин» в комплексной терапии нездоровых с приобретенным урогенитальным хламидиозом. Беталейкин полностью удовлетворительно переносится нездоровыми, связанные с ним побочные эффекты редки, некординально выражены и не требуют доп медикаментозного действия. Более полное клинико-иммунологическое исследование эффективности Беталейкина в комплексной терапии урогенитальной хламидийной инфекции проведено коллективом создателей под управлением О.

Зиганшина [Воронцов Т. Для оценки эффективности Беталейкина были обследованы пациентов с приобретенной хламидийной заразой, у которых способами ПИФ и ПЦР был найден хламидиоз, из их парней 55 нездоровых с приобретенным уретритом и 50 нездоровых с приобретенным простатитом и 50 дам с приобретенным эндоцервицитом.

Контрольные группы, приобретенные способом случайной подборки, составили 50 фактически здоровых парней и 50 фактически здоровых дам. Способ иммунокоррекции с внедрением иммуностимулятора Беталейкина был применен как дополнение к комп-. Соединено это до этого всего с тем, что исцеление данной патологии без иммунотерапии недостаточно отлично, а применение фактически всех узнаваемых лекарств не дозволяет достигнуть нормализации причин системного и местного иммунитета репродуктивного тракта парней [Позняк А.

У большинства нездоровых, в лечении которых употребляли цитокинотерапию, регилась положительная клиническая динамика, наблюдалось существенное улучшение в состоянии: исчезали болевые чувства в промежности, над лобком, в паховой области, в половом члене, яйцах, пояснице, в области заднего прохода, по внутренней поверхности бедер. Анализ проведенных исследований показывает на высшую эффективность проведения комплексной терапии ХХП с применением Беталейкина.

Исследования динамики характеристик иммунного статуса пациентов по результатам исследования периферической крови проявили, что при применении Беталейкина наблюдалось достоверное изменение исследуемых характеристик опосля исцеления, в целом совпадавшее у пролеченных парней и дам. Выставленные материалы подтверждают высшую эффективность Беталейкина и необходимость внедрения этого иммунотропного продукта при лечении приобретенной хламидийной инфекции.

Внедрение рекомбинантного интерлейкина 1 бета дозволяет наиболее отменно выполнить процесс исцеления за счет влияния конкретно на основное звено патогенеза урогенитального хламидиоза — разрушение. Введение Беталейкина в схему терапии дозволяет решить делему исцеления нездоровых хламидиозом без роста разовой и курсовой доз бактерицидных препаратов. Принципиально, что у дам при подходящем ближнем итоге отмечается и наиболее высококачественное восстановление иммуно-гормонального статуса, а это дозволяет констатировать наиболее настоящее восстановление их репродуктивного здоровья [Батыршина С.

Опыт ведения нездоровых урогенитальным хламидиозом дозволяет советовать Беталейкин для включения в комплекс целительных мероприятий. Одним из направлений местного внедрения ИЛ-1 является исцеление поражений кожи и слизистых при ожогах различного происхождения, трофических язвах, пролежнях, хирургических вялотекущих инфицированных ранах.

В данном случае ИЛ-1 может применяться в виде раствора или в виде мазевой формы для нанесения на раневую поверхность. Крайнее наиболее предпочтительно, так как мазевая форма продукта обеспечивает долгий контакт с областью поражения и медленный дозированный выход продукта.

В данном случае употребляются два главных характеристики ИЛ активация неспецифического звена местного иммунитета и ранозаживляющее действие за счет активации пролиферации фибробластов и метаболизма соединительной ткани. Более калоритные клинические результаты местного внедрения мазевой формы ИЛ-1 получены при лечении трофических язв нижних конечностей у нездоровых сладким диабетом.

Исцеление трофических язв у диабетиков представляет сложную и до конца не решенную делему и обосновано в значимой степени нарушением действий заживления раны. По данным Е. Варюшиной и соавт. Результаты, приобретенные при лечении незаживающих ран и язв иной этиологии, были схожими, что подтверждает общность устройств репарации и обстоятельств нарушения регенеративно-воспалительной реакции таблица 3. Согласно результатам клинических испытаний, местное применение ИЛ-1 провоцирует процессы регенерации вялотекущих воспалительных действий, вызывая выход нейтрофилов в очаг воспаления, увеличивает фагоцитоз, индуцирует образование соединительной ткани и эпителиальных клеток и может применяться для исцеления местных вялотекущих воспалительных действий.

Таблица 3. Сроки возникновения грануляций сут. В итоге проведенных клинических испытаний можно сделать два главных вывода: 1. Антицитокиновая терапия Приведенные выше данные освещают только одну сторону возможного внедрения препаратов цитокинов при кожной патологии. Не наименее достойные внимания направления использования цитокинов в дерматологии соединены с воплощением противоположного направления — антицитокиновой терапии, которая может быть использована при приобретенном лишнем синтезе эндогенных цитокинов, приводящем к формированию приобретенной кожной патологии.

Как понятно, акне — нередко встречающееся воспалительное болезнь волосяных фолликулов и сальных желез. В базе акне и следующего формирования рубцовых конфигураций кожи лежит бактериальное воспаление, при этом не лишь сам воспалительный процесс на коже, проявляющийся в виде акне, служит неувязкой в юном возрасте. Итогом репарации акне могут быть гипертрофические либо келоидные рубцы. Эти отягощения акне по-разному появляются у различных людей, но имеют тенденцию повторяться и приводят к довольно противным косметологическим последствиям в виде конфигурации обычного вида кожных покровов, в особенности лица.

Формирование рубцов, связанное с завышенным образованием грануляционной ткани, контролируется несколькими факторами роста эпидермальный фактор роста, кислый и основной фактор роста фибробластов, инсулиноподобный фактор роста 1, фактор роста кератиноцитов , а также усиливается под влиянием ИЛ-1 и остальных провоспалительных цитокинов и хемокинов и, напротив, угнетается повсевременно присутствующим в плазме крови РАИЛ. Цитокины определяют не лишь частоту возникновения и развитие акне, но также завершение воспалительного процесса, который может пройти бесследно или вызвать образование кожных рубцов постакне.

У нездоровых, перенесших акне с разными проявлениями кожных осложнений, показано, что уровень РАИЛ негативно коррелирует со степенью клинических проявлений кожных осложнений рубцы опосля разрешения патологического процесса [Клюева Т. Результаты проведенных создателями исследований уровней цитокинов в сыворотке и их продукции клеточками периферической крови у нездоровых, перенесших акне, проявили, что содержание цитокинов в сыворотке периферической крови варьировало в зависимости от отсутствия или наличия разных разновидностей рубцов таблица 4.

Уровень РАИЛ достоверно значимо изменялся в зависимости от медицинской формы рубцов. При этом нужно отметить, что значения сывороточного РАИЛ были в границах его физиологических концентраций лишь у пациентов с отсутствием рубцов, в группе пациентов с рубцами его содержание было снижено. Результаты приведенного исследования указывают, что склонность к образованию рубцов зависит от концентрации в периферической крови РАИЛ. Чем ниже личные уровни РАИЛ в циркуляции, тем выше частота образования гипертрофических рубцов.

Данная тенденция свидетельствует о том, что риск развития рубцов, пролиферации и многофункциональной активности фибробластов мал у тех нездоровых, чей сывороточный уровень РАИЛ максимален. РАИЛ служит естественным антагонистом ИЛ-1 в организме и нужен для ограничения деяния ИЛ-1 при завышенном синтезе в итоге развития воспаления и регенеративных действий.

Но уровень эндогенного РАИЛ варьирует у различных людей, в том числе и по причине генетических особенностей индивидуумов, вследствие многофункционального полиморфизма гена РАИЛ. Потому контроль за уровнем эндогенного ИЛ-1 с помощью РАИЛ так важен для обычного процесса заживления ран, в частности повреждений кожи. Видимо, сиим и объясняются приведенные факты о формировании рубцов при сниженном уровне РАИЛ в организме, приводящем к ослаблению контроля за разрастанием соединительной ткани.

Перспективы антицитокиновой терапии в дерматологии могут быть соединены со последующими направлениями:. Таблица 4. Угнетение инфекционных, аллергических, аутоиммунных и остальных воспалительных действий в коже к примеру, исцеление псориаза. Понижение темпов старения кожи.

Угнетение формирования гипергрануляций и рубцов кожи. Непременно, особенное место в этом перечне занимает псориаз, патогенез и исцеление которого до сих пор вызывают неразрешенные вопросцы. Псориаз представляет собой приобретенный дерматоз, характеризующийся незлокачественным ростом эпидермиса, в базе которого лежит гиперпролиферация, нарушение дифференцировки кератиноцитов и изменение иммунного гомеостаза кожи с образованием разных цитокинов и медиаторов, усиливающих пролиферацию незрелых кератиноцитов, а также индуцирующих воспалительную реакцию.

В бессчетных работах показана ведущая роль иммунных устройств в патогенезе псориаза и предложена гипотеза, объясняющая связь воспаления и эпидермальной гиперпролиферации особенным взаимоотношением Т-лимфоцитов и кератиноцитов, приводящем к усилению синтеза целого ряда провоспалительных цитокинов, в том числе белков семейства ИЛ Продуцентами ИЛ-1 являются моноциты и макрофаги, а также почти все остальные клеточки организма человека, в частности, кератиноциты.

В литературе, посвященной исследованию продукции ИЛ-1 при псориазе, существует масса противоречащих друг другу данных. Вероятным разъяснением такового расхождения во взорах может быть внедрение различных экспериментальных систем, разнородный нрав опытнейших групп, методические ошибки и почти все остальные факторы: возраст нездоровых, клиническая форма, тяжесть течения, стадия псориатического процесса и т.

Нрав продукции белков семейства ИЛ-1 различен не лишь в обычном и псориатическом эпидермисе, но и в невоспаленных и пораженных участках кожи нездоровых данной нам патологией. Выработка рецепторного антагониста понижается в цепочке: обычная кожа, невоспаленная и пораженная кожа при псориазе.

Но его сывороточная концентрация при данной нам патологии существенно выше, чем у здоровых лиц. Возникает феноминальная ситуация, свидетельствующая о принципиально разном нраве продукции антагониста ИЛ-1 клеточками кожи и клеточками остальных органов. Приведенные данные указывают на принципиально разную продукцию ИЛ-1 не лишь в коже здоровых лиц и покоробленной псориазом, но и в коже здоровых лиц и неповрежденной коже нездоровых с данной патологией. Таковая разница в нраве продукции ИЛ-1 может являться одной из вероятных обстоятельств изоморфной реактивности невоспаленной кожи при данной нам заболевания.

Разумеется, на клеточном и молекулярном уровне трудно разъяснить механизм развития псориаза активацией либо ингибированием какого-нибудь 1-го цитокинового пути, так как это болезнь сопровождается патологическими переменами в кератиноцитах, лимфоцитах, нейтрофилах, эндотелиальных клеточках и клеточках соединительной ткани, индуцируемыми комбинированными эффектами почти всех цитокинов.

На нынешний день можно однозначно утверждать только следующее: псориаз. Нарушение баланса в продукции белков семейства ИЛ-1 может являться одним из пусковых моментов для генерации патологических конфигураций при этом дерматозе. В настоящее время осуществляются пробы исцеления псориаза агентами, так либо по другому блокирующими воспаление.

Так, местное применение стероидов понижает транскрипцию ИЛ-1 в кератиноцитах и сразу уменьшает воспаление в псориатических бляшках. Применение циклоспорина также существенно понижает активность ИЛ-1 в коже при псориазе. В целом имеющиеся данные свидетельствуют о том, что регуляция в системе ИЛ-1 методом роста активности антагониста — один из многообещающих путей корректировки псориатического воспаления.

Разрабатываются разные подходы к антицитокиновой терапии псориаза: 1. Растворимые сенсоры ФНО Enanercept. Рецепторный антагонист ИЛ-1 Анакинра. Может быть, местное применение рекомбинантного аналога рецепторного антагониста ИЛ-1 может стать превентивной мерой, подавляющей появление псориатических проявлений на участках кожи, подвергшихся травматизации, при первых признаках высыпаний, а также для снятия симптомов острого воспаления на прогрессирующей стадии этого заболевания.

Таковым образом, препараты на базе цитокинов человека находят все наиболее обширное применение в медицинской практике. Правильное применение этих препаратов на базе глубочайшего исследования иммунопатогенеза инфекционных, аутоиммунных, опухолевых и остальных болезней является новеньким многообещающим направлением современной медицины. Цитокины как новейший класс регуляторных молекул сделаны природой в ходе миллионов лет эволюции и владеют неограниченными способностями для внедрения в качестве фармацевтических средств.

Необходимо лишь научиться хорошо применять эти массивные регуляторы на благо человека. Батыршина С. Принципы и технологии исцеления нездоровых инфекциями, передающимися половым методом. Варюшина Е. Воронцов Т. Гершанович М. Громова А. Псориаз: заболевание кератиноцита, неадекватно продуцирующего интерлейкин-1?

Зиганшин О. Механизмы антимикробной резистентности репродуктивных органов парней. Кетлинский С. Клюева Т. Личные индивидуальности уровня рецепторного антагониста IL-1 соединены с клиническими. Котенко С. Лобзин Ю. Диагностика и исцеление генерализованных форм хламидиозов у юных людей. Позняк А. Спирина Г. Reilly D. Sims J. Буллезный пемфигоид характеризуется возникновением на коже пожилых людей больших пузырей.

Ученые из Оксфордской больницы Рэдклиффа обследовали 90 нездоровых с буллезным пемфигоидом, сравнив их данные с данными здорового человека. В ходе исследования они выявляли в историях заболевания испытуемых упоминания о дегенеративных заболеваниях центральной нервной системы ЦНС и психологических расстройствах.

Каждый год буллезным пемфигоидом заболевает 3 млн человек в Англии и 13 млн — в остальных частях Европы. УДК Батыршина Светлана Васильевна доктор мед наук, доктор, заведующая кафедрой дерматовенерологии и косметологии , г. Казань, ул. Красноватая, д. Рассматриваются случаи острой язвы вульвы Липшютца — Чапина, указываются предпосылки появления, клинические варианты, диагностические и терапевтические решения.

Главные слова: острая язва вульвы, этиопатогенез, клиника, диагностика, терапия. Key words: acute ulcer of the vulva, etiopathogenesis, clinical manifestations, diagnosis, therapy. Эрозивно-язвенные поражения органов урогенитальной сферы сохраняют свою актуальность в настоящее время. Это соединено до этого всего с их широким распространением, полиэтиологичностью и значимым влиянием на репродуктивное здоровье [1]. Чисто локальная патология, часто с поражением лишь нижних отделов полового тракта, тем не наименее является зеркальным отражением того, что происходит в верхних отделах репродуктивной системы.

Клиническая практика все нагляднее подтверждает эту точку зрения и свидетельствует о необходимости использования оптимальных подходов к диагностике и терапии. В настоящее время можно указать на достаточное количество обстоятельств формирования таковых состояний. Благодаря достижениям крайних десятилетий в области молекулярной биологии, электронной микроскопии, созданию сверхтехнологичных способов детекции микроорганизмов, как правило, почаще всего являющихся предпосылкой развития процесса воспаления, в том числе реализующегося в варианте эрозивных и язвенных повреждений тканей, наши представления о микрофлоре урогенитального тракта во многом поменялись.

Следует отметить, что существенно возросло количество нозологий, отчасти либо в большей степени связанных с ин-. Ежели два-три десятилетия назад диагностировались в основном сифилис, гонорея и трихомониаз, то есть преобладали бактериальная и протозойная инфекции, то в настоящее время значимо возрастает число пациентов, имеющих вирусную герпетическую , а также микотическую кандидозную этиологию воспаления органов урогенитального тракта.

Существенно возросло и количество сочетанных смешанных урогенитальных зараз СУГИ бактериальной, протозойной, вирусной и микотической этиологии, диагностируемых как сразу, так и поэтапно, что в свою очередь затрудняет своевременную верификацию возбудителей как в соскобном и вольном отделяемом из обычных для исследования очагов, так и содержимом язв.

При этом почаще регится упорное клиническое течение, развиваются отягощения и формируется резистентность к терапии. Понятно, что урогенитальный тракт дамы представляет собой экологическую нишу, каждый биотоп которой колонизирован определенной популяцией микроорганизмов. Обычная микрофлора влагалища характеризуется огромным разнообразием видов микробов и является чрезвычайно чувствительной индикаторной системой, которая способна реагировать высококачественными и количественными переменами на любые физио-.

На фоне видового обилия ведущее место в вагинальном микроценозе дам репродуктивного возраста занимает флора Дедерлейн, и в индивидуальности лактобациллы Lactobacillus spp. Благодаря их специфичной адгезии на эпителиальных клеточках появляется биопленка, состоящая из микроколоний лактобацилл, окруженных продуктами их метаболизма, — гликокаликсом [3].

Адгезивный процесс зависит от почти всех обстоятельств, и до этого всего от рецепторной активности эпителиальных клеток и уровня активности половых гормонов. Колонизация слизистой влагалища лактобациллами обеспечивает формирование экологического барьера, а тем самым и резистентность влагалищного биотопа.

Понятно, что лактобациллы бывают как аэробного, так и анаэробного происхождения, но доминируют, как правило, факультативно-анаэробные перекисьпродуцирующие. Они представлены огромным количеством видов наиболее При этом преобладают L. Lactobacillus spp. Вкупе с тем описаны единичные случаи, когда данные бактерии вызывали развитие сальпингита и даже перитонита [5]. Имеются публикации, свидетельствующие о вероятной этиологической роли лактобактерий в развитии патологических состояний влагалища, таковых как циолитический вагиноз [6] и вагинальный лактобациллез [7].

Один из вариантов лактобацилл, а конкретно Lactobacillus casei прежнее заглавие Bacillus crassus, Bacillus vaginalis Doderlein , может стать предпосылкой развития острого заболевания внешних гениталий, определяемого как язва вульвы острая Липшютца — Чапина ulcus vulvae acutmn LipschutzTchapin син. Это довольно редкое болезнь, в первый раз описанное австрийским дерматологом Б.

Липшютцем B. Lipschutz, , обусловленное, по-видимому, сенсибилизацией лактобациллой Дедерлейна и проявляющееся возникновением в указанных местах одиночных либо множественных язв с гнойным отделяемым. Возникает основным образом у женщин и юных дам. Существует несколько точек зрения на предпосылки, вызывающие данное состояние. Большая часть создателей держится представления о приобретении специфичной патогенности лактобацилла переход из сапрофитирующего состояния в ответ на иммунные дискорреляции [8].

Может быть, что определенную роль играет извращенная чувствительность организма к лактобациллам. По-видимому, могут иметь значение аллергические процессы, понижение реактивности организма, так как болезнь нередко развивается опосля перенесенных инфекционных действий ангина, тонзиллит, пневмония, туберкулез.

Этому способствуют также завышенная аллергическая чувствительность и сенсибилизация организма к данному возбудителю внутрикожная реакция с вакциной влагалищной палочки и реакция связывания комплемента у нездоровых традиционно положительны. Bacillus crassus, которую некие создатели разглядывают как видоизмененную палочку Дедерлейна, обнаруживают в значимом количестве в гнойном отделяемом язв при окраске по Граму либо метиленовым голубым в варианте толстых со срезанными конусами грамположительных палочек.

Но, по мнению остальных, обнаружение Bacillus crassus не имеет этиологического значения, так как она может и отсутствовать при этом заболевании. Ряд создателей определяют это состояние как заболевание, протекающую в варианте многоформной экссудативной либо острой узловатой эритемы. Некие в качестве этиологической предпосылки ее появления указывают вирус Эпштейна — Барр [9, 10]. У неких нездоровых с острой язвой вульвы потом выявляли сыпной тиф, паратиф [9].

Имеется также мировоззрение о том, что язва вульвы является абортивной формой заболевания Бехчета огромного афтоза Турена. Возникает отек и болезненность, почаще в области вульвы, где обнаруживаются одна либо несколько язв. Развитию язвы предшествует образование маленький папулы с пустулизацией в центре. Клинически выделяют несколько форм: острую типичную , подострую, милиарную, гангренозную, эрозивную, рецидивирующую, дифтероидную и др.

Рядовая форма проявляется единичной либо множественными сильно болезненными некротическими язвами, размещающимися на фоне отечной, несколько покрасневшей слизистой оболочки вульвы и половых губ. Язвы различной величины, с четкими границами и венчиком гиперемии по периферии размещаются поверхностно, имеют мягкое основание, рыхловатые подрытые края и серовато-желтое серозно-гнойное отделяемое в области дна.

Количество язв может быть разным. Высыпания сопровождаются общими явлениями лихорадка, озноб, недомогание, боли в суставах и т. Периферические лимфатические узлы традиционно не растут. Опосля отпадения корок наступает стремительная эпителизация либо рубцевание язв. Образовавшиеся рубцы нежные, поверхностные. При подострой форме язвы появляются поочередно. Почаще течение заболевания острое, но встречаются и приобретенные формы с рецидивами.

Болезнь незаразно для окружающих. Гангренозная форма проявляется единственной шанкриформной некротической язвой до 3 см в поперечнике, окружающие ткани резко гиперемированы и отечны. Регионариые лимфатические узлы увеличены. Время от времени регится сочетание острой язвы вульвы с афтозно-язвенными высыпаниями на слизистой оболочке рта на внутренней поверхности губ , эритематозно-экссудативными высыпаниями на коже, узловатой эритемой, приобретенным рецидивирующим афтозом и др.

В таковых вариантах, не считая увеличения температуры тела и общей беспомощности, могут показаться боли в суставах, конъюнктивиты, увеиты и иридоциклиты. Диагноз устанавливают на основании медицинской картины, а также результатов лабораторного исследования отделяемого язв. Обилие обстоятельств появления эрозивно-язвенных поражений половых органов вызывает трудности при дифференциальной диагностике этих болезней.

От практикующих докторов требуется особенная настороженность в плане дифференциальной диагностики острой язвы вульвы с болезнями, вызванными инфекциями, передающимися половым методом, беря во внимание не лишь высочайший уровень заболеваемости, но и повышение числа их атипичных проявлений, а также с иными инфекционными, воспалительными и относительно редкими.

Резкая болезненность очагов поражения и клиническая картина острой язвы вульвы разрешают проводить дифференциальную диагностику с язвами мягенького и твердого шанкра, эрозированными папулами вторичного периода сифилиса. Язва при первичном сифилисе малоболезненна, имеет плотный инфильтрат в основании, ровненькие, неподрытые края.

Не считая того, установлению правильного диагноза содействуют и соответствующие конфигурации лимфатических узлов, а также данные лабораторного обследования микроскопическое исследование и серологические реакции. Туберкулезные язвы почаще единичны, не сопровождаются наточенными явлениями, протекают хронически. Различает также наличие множественных творожистых узелков на дне язвы; не считая того, постановке диагноза помогают данные анамнеза, результаты кожных проб, наличие туберкулезного поражения остальных органов.

В отделяемом язв находят микобактерии туберкулеза. Реакции Пирке, Манту и Коха положительны. Генитальный герпес различается наиболее поверхностными, микрополициклическими очертаниями и эрозивным нравом очагов поражения опосля вскрытия сгруппированных пузырьков, скорым регрессом клинических проявлений, почаще рецидивирующим нравом течения. Болевые чувства у нездоровых генитальным обычным рецидивирующим герпесом почаще отсутствуют.

Дифтерия кожи может присоединиться к ранее существовавшим дерматозам, возникать вторично методом аутоинокуляции при поражении зева, носа, глаз. Дифтерийные язвы болезненны, ограниченны, округлой либо неверной формы, покрыты большей частью серо-зеленоватым налетом, опосля снятия которого появляется кровоточащая поверхность. У части нездоровых подобные образования имелись в анамнезе года назад. Они разрешались без помощи других, без какого-нибудь исцеления. Сразу фиксировались эрозии во рту, по поводу которых пациентки обращались к стоматологу и проводили курсы терапии, включающие анти-.

При осмотре на слизистой оболочке вульвы на слегка отечном гиперемированном фоне зрительно регились язвы ярко-красного цвета, расположенные поверхностно на мягеньком основании, от мм до 3 см в поперечнике, с четкими границами и рыхловатыми подрытыми краями. Дно язв было покрыто серовато-желтым гнойным отделяемым. По периферии язв наблюдался венчик гиперемии рис. При пальпации отмечалась резкая болезненность. Роста периферических лимфатических узлов не наблюдалось.

У неких пациенток имелись афтозно-язвенные высыпания на слизистой оболочке рта на внутренней поверхности губ рис. Набросок 2. Афтозно-язвенные поражения слизистой оболочки рта При исследовании отделяемого и соскобного материала с поверхности язв, а также уретры, влагалища и цервикального канала способами микроскопии с исследованием нативных и окрашенных препаратов, а также темнопольной микроскопии , культуральным, МАНК способов амплификации нуклеиновых кислот второго, а в ряде случаев и третьего уровня гонококки, трихомонады, дрожжеподобные грибы, хламидии, генитальные микоплазмы, вирусы герпеса I и II типов, Эпштейна — Барр и цитомегаловируса не были верифицированы.

Исключены сифилитическая, ВИЧ-инфекция и гепатиты. УЗИ-диагностика органов полости малого таза дозволила исключить признаки воспаления эндоцервицит, эндометрит, сальпингоофорит. Для исцеления нездоровых с острой язвой вульв, как правило, рекомендуется проведение сочетанной терапии с внедрением иммунотропных средств с антибиотиками широкого диапазона, гипосенсибилизирующими продуктами, поливитаминами, в ряде случаев аутогемотерапии, гамма-глобулина, при необходимости — эубиотиков.

При выраженном болевом синдроме употребляют анальгетики в сочетании с димедролом. Наружно показано проведение нередких гигиенических мероприятий с нераздражающими дезинфицирующими присыпками, вяжущими, антивосполительными растворами — калия перманганата, фурациллина, декаметоксина, хлоргексидина, этакридина лактата, настоями ромашки, шалфея, хвои, череды, тысячелистника; репаранты солкосерил, аекол, актовегин, аевит ; кортикостероидные мази, содержащие лекарства.

Нужен постельный режим. Профилактика ориентирована на укрепление защитных сил организма и соблюдение правил личной и половой гигиены. Динамика в виде очищения поверхности язв и их эпителизации отмечалась как. На 8—е день клинического наблюдения эрозии в области слизистой губ бесследно регрессировали, а на слизистой вульвы эрозии эпителизировались.

Отмечалась только незначимая гиперемия, которая исчезла к концу 2-й недельки. В течение года клинико-лабораторного наблюдения за пациентками рецидивов не отмечалось. В базе использования нами виферона в терапии пациенток лежало не лишь рвение подавить QS у микроорганизмов, ставших вдруг патогенными, что почаще достигается включением в комплексную терапию лекарств, а желание воплотить QS регуляторные механизмы для роста антагонистической и метаболической активности представителей обычной микрофлоры, обеспечивающей всепригодную защиту макроорганизма с восстановлением утерянных обычных параметров лактобацилл и вторжения патогенных микробов.

Используемый нами вариант терапии в качестве кандидатуры этиотропной бактерицидной содействовал направленному фармакологическому понижению злости своей флоры. В настоящее время возник термин «антипатогенные» фармацевтические средства, которые в отличие от лекарств действуют на главные регуляторные пути метаболизма, подавляя экспрессию генов вирулентности либо отодвигая их на наиболее позднюю стадию развития популяции возбудителя.

При этом времени на приобретение патогенных параметров лактобациллами может и не быть, обеспечивая для макроорганизма время на адаптацию и мобилизацию иммунного ответа. Невзирая на уникальность, вышеуказанная патология продолжает встречаться в медицинской практике. Васильев М. Fugua W. Quorum sensing in bacteria: the LuxR-LuxI family of cell density-responsive transcriptional regulators. Анкирская А. Канашкова Т. Воропаева С. Gibley L. Horowitz B. Мавров И. Половые заболевания.

Жучимова Н. Прохоренков В. Дифференциальная диагностика эрозивно-язвенных поражений гениталий. Consilium Medicum, T. Тихонова Л. Рукопись обязана сопровождаться точной информацией о отправителе и ответственном создателе материала: фамилия, имя, отчество, почтовый адресок с индексом , тел. Эти данные нужны для ведения переписки, направления рецензий и иной корреспонденции.

Журнальчик нацелен на практикующих докторов, потому приветствуются статьи в виде клинических лекций и обзоры литературы на актуальные темы, отражающие современное состояние препядствия диагностики, профилактики и исцеления отдельных болезней и синдромов. Размер статей: для уникальной работы — не наиболее 10 страниц; для лекции либо обзора литературы — не наиболее 15 страниц; для описания клинического наблюдения — не наиболее 5 страничек.

Шамов Булат Альфредович доктор мед наук, доктор кафедры дерматовенерологии , г. Позиция, д. Дифференциальный диагноз атопического дерматита представляет собой сложную задачку и просит от доктора познаний о заболеваниях различной этиологии: дерматиты, иммунодефицитные состояния, наследственные, паразитические, грибковые и бактериальные, инфекционные заболевания, метаболические нарушения, дерматозы, с неясной этиологией.

В статье изложены главные диагностические аспекты этих состояний. Главные слова: малыши, атопический дерматит, диагностика. The article outlines the main diagnostic criteria for these conditions. Keywords: children, atopic dermatitis, diagnosis. Атопический дерматит АтД — болезнь кожи, проявляющееся у деток с наследственной расположенностью к атопическим болезням, с возрастными чертами локализации и морфологии очагов воспаления, протекающее с кожным зудом и обусловленное гиперчувствительностью к аллергентам, неспецифическим раздражителям, имеющее хроническое рецидивирующее течение.

Диференциальная диагностика АтД даже у опытнейшего доктора часто вызывает определенные трудности, которые соединены с полиморфизмом морфологических частей на коже больного. Нужно проводить чрезвычайно подробный анализ приобретенных данных — учесть домашний и алергологический анамнез, клинические проявления на коже, возрастные периоды заболевания. К главным аспектам диагностики АтД относят зуд, типичную морфологию и локализацию высыпаний, резистентность к проводимой терапии, наличие сопутствующей атопии — астмы, аллергического атопического ринита, появление первых признаков заболевания в ранешном детском возрасте, наличие наследственной расположенности и домашней атопии.

В грудном возрасте АтД необходимо дифференцировать с дерматитами различной этиологии пеленочным, перианальным,. В ранешном детском возрасте АтД нужно дифференцировать со стрептодермией, дерматомикозами, строфулюсом, псориазом, чесоткой, нуммулярной экземой. В наиболее старшем возрасте пубертатном АтД дифференцируют с клиникой дерматитов себорейного, периорального контактного аллергического , чесоткой, токсикодермией, строфулюсом, псориазом, а в юношеским возрасте — с лишаем Видаля.

В любом возрасте при дифференциальной диагностике АтД нужно держать в голове о дерматитах контактный аллергический , микробных экзематидах, крапивнице и чесотке. Десквамативная эритродермия Лейнера — тяжелое заболевания неясной этиологии, поражающее деток первых месяцев жизни на фоне аллергических болезней. Кожный процесс локализуется в естественных складках, на волосистой части головы, бровей, на туловище, где отмечается инфильтрация, трещины, себорейные чешуйки, генерализованная эритема, различной интенсивности зуд.

Клинические проявления прогрессируют на фоне анемии, гипотрофии, синдрома мальаб-. В клиническом анализе крови выявляется лейкоцитоз, повышение СОЭ, имеется увеличение уровня общего и специфичных IgE. Контактный дерматит развивается в итоге аллергических реакций на хим агенты окружающей среды хим соединения, сплавы, резина, дихромат калия, консерванты, косметические средства, фармацевтические препараты местного деяния в любом возрасте.

Характеризуется в острой форме эритемой, везикулами, мокнутием, а в приобретенной форме — шелушением и лихенификацией на фоне гиперемии. Кожный процесс локализуется в месте действия на кожу контактных аллергентов, имеет точные границы. К примеру, в области паха и ягодиц при пеленочном либо горшечном дерматите , в области нижних конечностей при ношении обуви, в итоге контакта с резиной, кожей, сплавом , на шейке от контакта с одеждой либо украшениями , на лице в итоге внедрения косметических либо фармацевтических средств.

Обострение процесса провоцируется действием причинных причин. Пеленочный дерматит развивается у малышей лишь в грудном возрасте в связи с раздражением мочой, фекальными массами кожи ягодиц, промежности, бедер при недостающем уходе за ребенком. Характеризуется папулолентикулярной эритемой, папулезно-везикулезной и гнойничковой сыпью, мацерацией кожи. Отмечается выраженный зуд. В клиническом анализе крови отмечается эозинофилия разной степени выраженности. При элиминации причиннозначимых причин клиническая картина в течение пары дней достаточно быстро исчезает.

Фенилкетонурия проявляется экземоподобными высыпаниями и выраженной болезненностью на фоне нарастающей умственной отсталости, судорог, слезотечения, гиперкератоза и т. У деток ранешнего возраста дифференциальный диагноз проводится со строфулюсом, который развивается на фоне аллергии к пищевым продуктам, лекарствам и характеризуется возникновением волдырей с сильно зудящими папулами в центре.

Также характерны серопапулы на верхушке папул приметны маленькие пузырьки с образованиеми эрозий, геморрагических корок. Через часов исчезают волдыри, корки. Обычные места локализации — туловище, разгибательные поверхности конечностей, ягодицы. Для дифференциальной диагностики с себорейным дерматитом нужно учесть, что это болезнь имеет четкую возрастную зависимость и возникает на фоне себорейного диатеза, не имеет наследственной расположенности.

1-ый пик наблюдается у деток первых 3-х месяцев жизни с гнейсом и милиумами на носу. Гнейс характеризуется жирным нравом чешуек. Кожа вокруг просто раздражается и может инфицироваться условно-патогенной флорой. Но ежели поражение сохраняется наиболее 6 месяцев, его расценивают как проявление АтД. 2-ой пик наблюдается в юношеском возрасте, когда возникают очаги на лице, груди, спине, в паху. Основное отличие себорейного дерматита от АтД состоит в отсутствии лихеноидных папул и лихенификации, при наличии желтоватого цвета чешуек с запахом прогорклого сала и слабеньком зуде, а также отсутствие связи с действием аллергента.

Наследственные нарушения обмена триптофана соединены с на генном уровне обусловленными ферментопатиями, которые передаются по аутосомно-рецессивному типу. Заболеваение начинается в ранешном возрасте в итоге уменьшения всасывания триптофана в проксимальных канальцах почек, слизистой оболочки узкой кишки и скоплению токсических метаболитов триптофана. В анамнезе отмечаются дерматиты, бронхиальная астма, новообразования, расстройство психики,. У малышей ранешнего возраста гиперемия, отечность, везикулы, мокнутие, корки и себорея локализуются на лице, разгибательных поверхностях конечностей, туловище, ягодицах.

У деток старшего возраста гиперемия, инфильтрация, склонные к слиянию папулы, лихенификация и экскориации локализуются в параорбитальной области, на шейке, туловище, сгибательных поверхностях конечностей, в области суставов, «декольте».

Течение заболевания прогрессирует и смешивается с неврологическими расстройствами мозжечковая атаксия, истерия, понижение интеллекта, чувственная лабильность, ужасы , аллергическими болезнями органов дыхания, реактивным панкреатитом, гепатитом, синдромом мальабсорбции. В клиническом анализе крови может быть эозинофилия, уровень общего и специфичных IgE повышены. Синдром гипериммуноглобулинемии Е Синдром Джоба — симптомокомплекс, передаваемый по аутосомно-рецессивному типу, характеризующийся повышением в сыворотке IgE, недостатком фагоцитоза, сопровождающийся клиническими проявлениями АтД, подкожными абсцессами и иной инфекционной патологией.

При сборе анамнеза вывляются аллергические, рецидивирующие инфекционные и воспалительные заболевания. На фоне подавления фагоцитарного звена иммунитета, незавершенности фагоцитоза, увеличения IgE в сыворотке крови болезнь начинается в ранешном возрасте. У деток ранешнего возраста везикулы, мокнутие, корки, себорея поражают лицо, разгибательные поверхности конечностей, туловище, ягодицы. У малышей старшего возраста гиперемия, инфильтрация, склонные к слиянию папулы, лихенификация, экскориации поражают параорбитальную область, шейку, сгибательные поверхности конечностей, область суставов, «декольте», туловище.

Течение заболевания прогрессирует и смешивается с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом, подкожными абсцессами в большей степени стафилококковой этиологии , пневмониями, кандидозом кожи и слизистых оболочек. В клиническом анализе крови выявляются лейкоцитоз, повышение СОЭ, имеется резкое увеличение уровня общего и специфичных IgE. Синдром Вискотча — Олдриджа — комбинированная иммунологическая дефицитность с преимущественным поражением Т-клеточного иммунитета.

В анамнезе аллергические заболевания, кровоточивость, онкологические процессы. Тип наследования — аутосомно-рецессивный, сцепленный с полом, хворают мальчишки. Заболевания начинаются в ранешном возрасте на фоне комбинированной иммунологической дефицитности. Эритема, везикулы, мокнутие, корки появляются на лице, при всераспространенном кожном процессе на разгибательных поверхностях конечностей, туловище, ягодицах. Заболевание прогрессирует в сочетании с рецидивирующими гнойными инфекциями отиты, пневмонии с геморрагическим компонентом , бронхиальной астмой, анемией, гипотрофией, сепсисом.

В клиническом анализе крови выявляются тромбоцитопения, уменьшение поперечника тромбоцитов, имеется увеличение уровня общего и специфичных IgE. Более нередко приходится дифференцировать АтД с чесоткой, характеризующейся ночным выраженным упорным зудом, расчесами, папуловезикулами, корочками и образованием «чесоточных ходов» в виде маленьких серых, слегка возвышающихся, прямых либо изогнутых полосок с пузырьком на конце, в котором находится самка.

Инфецирование происходит при контакте с нездоровым человеком. Излюбленной локализацией являются участки с узкой ласковой кожей — межпальцевые складки кистей, подкрыльцовые впадины, лучезапястные сгибы, нижняя часть животика и спины,. У грудных малышей обычными местами локализации являются также ладошки, подошвы, лицо, шейка. На фоне расчесов часто присоединяется стрептодермия либо стафилодермия.

Диагноз подтверждается обнаружением чесоточного клеща при лабораторном исследовании. В клиническом анализе крови может быть эозинофилия. АтД нужно дифференцировать с псориазом, который не встречается у малышей ранешнего возраста, характеризуется мономорфными розово-красными папулами, покрытыми серебристо-серыми чешуйками, которые локализуются в обычных местах разгибательной поверхности конечностей, на локтевых, коленных суставах, крестце, волосистой части головы.

При поскабливании папул определяется положительная «псориатическая триада» — симптомы «стеаринового пятна», «терминальной пленки» и «кровяной росы». Клинические проявления имеют сезонность зимний, летний, внесезонный тип.

Из сопутствующих болезней отмечается патология костно-суставной системы. Зуд бывает разной степени выраженности. В клиническом анализе крови в томных вариантах отмечаются лейкоцитоз, повышение СОЭ, иммунологические характеристики не изменены. АтД дифференцируют с красноватым плоским лишаем, который характеризуется мономорфными маленькими полигональными папулами красновато-фиолетового цвета, с плоской восковидно блестящей поверхностью и пупкообразным вдавлением в центре.

Излюбленная локализация папул на сгибательных поверхностях предплечий, лучезапястных суставах, передней поверхности голеней, медиальной поверхности бедер, слизистой щек. Опосля обработки папул водой либо растительным маслом выявляются перламутровые зерна, полосы, сетка Уикхема. При дифференциальной диагностике учитываются соответствующий цвет папул, полигональная форма, пупковидное вдавление, сетка Уикхема, локализация сыпи на слизистых оболочках, чего же не встречается при АтД.

Герпетиформная экзема Kапоши встречается почаще, чем диагностируется, она развивается при контакте малыша с родителями и иными нездоровыми обычным герпесом типа А. Он вызывает поражение кожи вокруг рта и носа, слизистых верхних дыхательных путей. Пореже встречается тип В, поражающий кожу вокруг половых органов, области бедер, ягодиц и слизистых оболочек половых органов.

Болезнь начинается остро, состояние тяжелое за счет интоксикации, вялость, отказ от еды, беспокойство, гипертермия до С, которые тяжело коррегировать. Ha коже лица и кистей рук возникают пузырьки размером с маленькую горошину, заполненные серозным содержимым на фоне экзематозноэритематозных поражений, соответствующих для АтД. При генерализованной форме они локализуются на коже тела и верхних конечностей.

Пузырьки могут перевоплотиться в пустулы. На 2—3-й день на элементах сыпи возникают пупковидные западения в центре и валикообразно приподнятые края. Потом на их месте образуются геморрагические корочки, кровотечение, эрозии и трещины. Могут быть высыпания на слизистой глаз, ротовой полости.

Возможен судорожный синдром, реактивный панкреатит. При наслоении экземы Капоши проявления АтД ослабевают, но вновь обостряются, как лишь начинается улучшение состояния и нормализуется температура. У малышей старшего возраста АтД дифференцируют с микробной экземой, протекающей с упорными рецидивами, по типу монетовидной экземы, с папуло-везикулезными высыпаниями, возникающими на фоне микробной сенсибилизации к пиококкам. Имеются последующие морфологические элемен-. Полигональные лихеноидные папулы отсутствуют.

Кожный процесс характеризуется умеренным зудом, отечностью, монетовидные очаги с верно очерченными фестончатыми границами, насыщенно красноватого цвета, сплошным мокнутием без «серозных колодцев» размещаются ассиметрично на нижних конечностях, кистях рук, туловище. Течение заболевания нередко острое, на фоне приобретенных очагов инфекции. В клиническом анализе крови выявляются лейкоцитоз, повышение СОЭ. Розовый лишай болезнь кожи из группы инфекционных эритем неясной этиологии нередко возникает на фоне простудных болезней.

Кожный процесс локализуется по линиям Лангера — на туловище, конечностях. Заболевание начинается с возникновения первого элемента сыпи «материнская бляшка» в виде круглого пятна «медальона» розового цвета поперечником 2 см и наиболее. Его центральная часть имеет желтый оттенок, нежную атрофию и мелкое шелушение. При сдавливании «материнской бляшки» атрофичная кожа собирается в маленькие складки «симптом папиросной бумаги». Скоро вокруг первого элемента сыпи возникают маленькие овальные множественные пятна мм в поперечнике, в центре которых имеются сухие складчатые чешуйки, а по периферии — красноватая кайма.

Их возникновение провоцируют интенсивное растирание, трение, ношение грубой одежды, внедрение веника в горячей бане. Грибковая микотическая аллергия проявляется у малышей старшего возраста при разных грибковых поражениях, вызываемых кандидами, трихофитонами, эпидермофитонами, микроспорами. В итоге реакции гиперчувствительности замедленного типа на коже складок, конечностей и туловище возникают эритематозно-сквамозные пятна, папуловезикулезная сыпь, лихенифицированные бляшки, дисгидроз, уртикарная сыпь на фоне выраженного зуда.

Поражение кожи смешивается с приобретенной патологией ЖКТ и иными поражениями слизистых оболочек блефаритами, стоматитами, конъюнктивитами, вульвовагинитами. В клиническом анализе крови выявляется эозинофилия разной степени выраженности, уровень общего и специфичных IgE к грибковым аллергентам повышены. Моногенные дерматозы, в частности аутосомнодоминантный ихтиоз, нередко смешиваются с АтД. При этом непременно имеется фолликулярный кератоз с роговыми пробками и поражением ладоней и подошв в виде грубой складчатости и утолщения.

Сухость и шелушение кожи при АтД возникает за счет трофических нарушений на фоне полиорганной патологии. Энтеропатический акродерматит представляет собой наследственное болезнь, связанное с нарушением всасываемости цинка вследствие на генном уровне обусловленной энзимопатии, наследуемой по аутосомно-рецессивному типу. В ранешном возрасте возникающий недостаток содержания цинка приводит к нарушению функции ферментных систем в организме.

Опосля перевода на искусственное вскармливание на коже отмечается гиперемия, отечность, везикуло-буллезные элементы, пустулы, эрозии, язвы, корки. Морфологические элементы локализуются вокруг естественных отверстий, на ягодицах, в складках, на половых органах, в дистальных отделах конечностей. Клинические проявления могут прогрессировать без связи с сезоном. Из сопутствующей патологии находятся хейлит, конъюнктивит, вульвовагинит, баланопостит, алопеция, паронихии, эктропион век, гипотрофия, синдром мальабсорбции, интеркурентные заболевания.

В клиническом анализе крови выявляется гипохромная анемия, лейкоцитоз, повышение СОЭ, уровень общего и специфичных IgE повышены. Обычной лишай Видаля возникает в юношеском возрасте без экзематозных высыпаний, в виде лихеноидных очагов, развивающихся на фоне неизменного расчесывания, с соответствующими образованиями 3-х зон: центральной лихенификации, зоны лихеноидных папулезных высыпаний и дисхромической зоны.

Таковым образом, неувязка дифференциальной диагностики атопического дерматита представляет собой сложную задачку, встречающуюся в практике дерматовенеролога, педиатра либо аллерголога. Принятие правильного решения просит от доктора познаний о заболеваниях с различной этиологией.

Балаболкин И. Атопический дерматит у малышей. Торопова Н. Экзема и нейродермит у малышей современные представления о патогенезе, поликлинике, лечении и профилактике. Суворова К. Атопический дерматит — Саратов, Шамов, А. КГМА проводит послевузовское мед обучение в аспирантуре по 30 специальностям, в ординатуре — по 47 специальностям новое направление по специальности «сердечно-сосудистая хирургия» , в интернатуре — по 15 специальностям.

В процессе обучения употребляются современные способы и методики, основанные на достижениях мировой мед науки. В вашем распоряжении просторные классы, лекционные аудитории, научная библиотека, способности внедрения IТ-технологий. Муштари, д. Кочергин Николай Георгиевич доктор мед наук, доктор кафедры кожных и венерических заболеваний , г. Москва, ул. Пироговская, д. В статье изложены современные подходы к исцелению атопического дерматита АД , которые включают в себя комплексное исцеление с учетом персональной переносимости: неизменная гидратация кожи, выявление и исключение провоцирующих обострение причин аллергенты, эмоциональное напряжение, раздражители кожи , а также фармакологические препараты.

Сочетание обычных способов исцеления АД с немедикаментозными, а также композиция неких немедикаментозных способов существенно облагораживают терапевтический эффект исцеления, что показывается, в частности, эффективностью озоноакупунктуры при АД.

Главные слова: атопический дерматит, исцеление, озоноакупунктура. Modern pathogenetic approaches to therapy of atopic dermatitis The article describes the modern approaches to the treatment of atopic dermatitis AD , which include comprehensive treatment, taking into account individual tolerance: the constant hydration of the skin, detection and elimination of provoking worsening factors allergens, emotional stress, skin irritants , as well as pharmacologic agents. The combination of standard methods of treatment AD with drug-free, and the combination of some non-drug methods significantly improves the therapeutic effect of treatment, as demonstrated in particular the effectiveness of ozonoakupunktura at AD.

Keywords: atopic dermatitis, treatment, ozonoakupunktura. Атопический дерматит АД , син. Атопическая экзема — хроническое рецидивирующее болезнь, которое проявляется в большей степени в ранешном детском возрасте, сопровождается зудом и воспалением кожи. Заболевание ассоциирована с нарушением барьерной функции кожи и аллергической сенсибилизацией организма. В настоящее время считается, что в патогенезе АД важную роль играет непростая связь меж генетической расположенностью организма к АД, что проявляется нарушением кожного барьера, и врожденным недостатком иммунной системы, что выражается усиленным иммунологическим ответом на аллергенты и микробные антигены [1].

Издавна замечена роль наследственной отягощенности в развитии атопического дерматита. При этом было показано, что риск появления атопии у малышей значительно выше, ежели наследственность отягощена по материнской полосы, чем по отцовской [2]. Но лишь в начале х были изготовлены значительные шаги в выявлении генов, предрасполагающих к заболевания. Атопический дерматит ассоциирован с нарушением барьерной функции кожи вследствие недостатка генов, регулирующих.

Применение мыла и моющих средств увеличивает pH кожи, тем самым активизируя эндогенные протеазы, что приводит к предстоящему повреждению кожи. Эпидермальный барьер повреждается также из-за экзогенных протеаз клеща домашней пыли и Staphylococcus aureus. Такие конфигурации в эпидермисе приводят к усиленной абсорбции аллергентов и микробной колонизации кожи [5].

Нездоровые атопическим дерматитом различаются подверженностью к кожным инфекциям, колонизации Staphylococcus aureus. Крайнее время внимание ученых нацелено на исследование антимикробных пептидов, в частности кателицидина LL и beta-defensin-2, уровень которых снижен в атопичной коже. Антимикробные липиды глюкозилцерамиды, вольные сфингозины в роговом слое эпидермиса также обеспечивают антимикробную защиту организма.

Покажутся новейшие способности в лечении и вторичной профилактике атопического дерматита, ежели использовать антимикробные липиды с целью. Антимикробные пептиды HBD-2, LL традиционно синтезируются кератиноцитами в ответ на воспалительный стимул при возникновении, к примеру, псориатических поражений либо механического повреждения кожи, но при атопическом дерматите эта способность к усилению синтеза антимикробных пептидов снижена [7].

Несовершенство кожного барьера, вследствие мутации гена, детерминирующего синтез филаггрина и понижение количества антимикробных пептидов, таковых как LL и beta-defensin 2 и 3 сравнимо не так давно были отмечены в качестве главных причин в патогенезе АД [6]. У нездоровых атопическим дерматитом в период полной медицинской ремиссии наблюдается легкая эпидермальная гиперплазия и слабо выраженная периваскулярная инфильтрация Т-лимфоцитами [8], а острое экзематозное поражение кожи характеризуется спонгиозом эпидермиса.

Исследователь признает диагностически важной оценку функции проксимальных канальцев по величине мочевой кислоты. Для мочевого синдрома был характерен лимфоцитарный либо смешанный тип лейкоцитурии, которая носила абактериальный нрав и часто смешивалась с протеинурией и эритроцитурией. Менингококковая зараза. У малышей отягощения со стороны почек часто появляются при развитии генерализованных форм менингококковой инфекции, осложненных инфекционнотоксическим шоком ИТШ.

Поражение почек обосновано гемодинамическим фактором с развитием ОПН в большей степени по преренальному типу [55]. Внутрипочечное нарушение гемодинамики, как правило, является следствием расстройства системного кровообращения. Для развития органических конфигураций нужно, чтоб повреждающие причины достигли критических величин и были пролонгированы во времени централизация кровообращения наиболее 4 ч, артериальная гипотензия ниже 60 мм рт. Важную роль при этом играет развитие ДВС-синдрома и активация протеаз.

Поражение почек как ведущий синдром инфекционного заболевания Ряд зараз протекает с неотклонимым поражением почек как ведущим симптомом заболевания. Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом ГЛПС. Финалы ГЛПС и состояние функции почек проанализированы почти всеми создателями [59, 60]. Причина ОПН при ГЛПС — серозногеморрагический отек межуточного вещества пирамид с следующим сдавлением канальцев и клубочковыми нарушениями, обусловленными иммунопатологическими действиями.

Скорость клубочковой фильтрации понижается вследствие фиксации на основной мембране клубочков иммунных комплексов специфичных и аутоиммунных. Это обусловливает смерть клеток эндотелия клубочков, увеличение проницаемости их мембран и выход плазмы крови в паренхиму почки, отек паренхимы с следующим сдавлением мочевых канальцев [61]. Концентрационная способность почек при ГЛПС восстанавливается еще медлительнее, потому у нездоровых наблюдается долгая изогипостенурия [62].

Исследованиями М. Согласно исследованиям М. Дударева , период поздней реконвалесценции ГЛПС характеризуется стойкими, зависимыми от тяжести острого периода заболевания и сопутствующей патологии, патологическими переменами со стороны почек, сердечно-сосудистой системы, печени. Гломерулярные и канальцевые нефункциональности у перенесших ГЛПС внутриклубочковая гипертензия, понижение концентрационной возможности почек, нарушения канальцевого транспорта достоверно почаще выявляются в критериях многофункциональных нагрузок аква депривации, белковой и дозированной физической отягощениях.

Эти конфигурации различаются стойкостью на фоне ренальной «гипоперфузии», по данным ультразвуковой допплерографии почечных сосудов, расстройств микрогемоциркуляции и отека почечной паренхимы. Гемолитико-уремический синдром ГУС. Бариновым показано, что в структуре ОПН на местности Самарской области посреди деток в возрасте с 1 мес. ГУС остается значимой неувязкой систематизации. Ряд создателей утверждает, что основное место в патогенезе ГУС принадлежит повреждению гломерул [73].

Нефробиопсия, проведенная через лет опосля острого периода заболевания, выявила у половины обследуемых гломерулосклероз, значи-. Папаян и соавт. Это свидетельствует о отсутствии восстановления нарушенной функции канальцев даже в период реконвалесценции, а выявляемая канальцевая дефицитность имеет место при сохранной функции по пробе Реберга, Зимницкого и результатам ренографии [75].

Шигатоксин прикрепляется к собственному сенсору — Gb3 на сосудистых эндотелиальных клеточках клубочков, ЦНС и остальных органов. Опосля связывания с Gb3 активная часть шигатоксина просачивается в клеточку, подавляя синтез белков, что приводит к смерти клеток. Не считая того, индуцирует местную продукцию цитокинов, которые запускают каскад воспалительных и прокоагуляционных явлений [77].

Данная форма развивается конкретно опосля инфекции пневмония, эмпиема, менингит , в основном у малышей младше 2 лет [79]. При этом происходит особый механизм развития заболевания. Нейраминидаза Streptococcus Pneumoniae атакует N-ацетил-нейраминовую кислоту поверхности клеток, обнажая при этом криптантиген холодовой Thomsen-Friedenreich Т-антиген — компонент клеточный мембран эритроцитов, тромбоцитов, эндотелиальных клеток клубочков.

У человека имеются естественные антитела к Т-антигену, которые приводят к агглютинации эритроцитов и запуску действий, вследствие которых развивается ГУС. Поражение почек как один из главных синдромов инфекционного процесса При ряде зараз лептоспироз, бруцеллез, дифтерия и др. В Украине лептоспироз является более важной зоонозной заразой с обширно всераспространенными природными и антропургическими очагами [81].

В г. Поражение почек при лептоспирозе признано неотклонимым проявлением инфекционного процесса [82]. При легких формах заболевания клинические признаки нарушения функции почек могут быть. В отдельных вариантах, по данным прижизненной пункционной биопсии у нездоровых с легкой формой лептоспироза, без каких-то признаков нарушения функции органа выявляют морфологические признаки поражения почечной ткани. При экспериментальном исследовании ультраструктуры почек мышей, которым ввели L.

На 8—й день вызывает клеточную инфильтрацию и отек, на й день возбудитель может быть найден в клеточках проксимальных отделов тубулярной ткани и на й день заболевания он захватывает всю ткань почек. Это приводит к развитию тубулоинтерстициального нефрита. Установлено, что экзотоксиноподобные вещества, выделяемые лептоспирами, владеют прямым цитотоксическим эффектом, а эндотоксиноподобные — играют роль доп фактора повреждения эндотелия почек [84].

Поражение почек при лептоспирозе происходит по типу развития ОТИН. При этом нарушаются фактически все многофункциональные характеристики нефронов: клубочковая фильтрация, канальцевая реабсорбция, концентрационная и секреторная активность [85]. ОПН является ведущим звеном патологического процесса при данной инфекции, конкретно определяющим тяжесть течения и прогноз заболевания.

ОПН при лептоспирозе возникает как вследствие прямого действия лептоспир и их токсинов на орган-мишень, так и опосредованно — при развитии инфекционно-токсического шока, геморрагического синдрома, капилляротоксикоза, действия иммунных комплексов [86].

Конкретное действие токсинов лептоспир и иммунных комплексов на эпителиальные клеточки канальцев и основную мембрану некроз приводит к повреждениям канальцев, коркового и подкоркового вещества почек. Понижается скорость клубочковой фильтрации, усиливаются гипоксия, ацидоз, что вызывает замедление кровотока в клубочках и капиллярах почки, увеличение проницаемости мембран клубочков, смерть эндотелия клубочков, попадание эритроцитов в ультрафильтрат и следующую выраженную эритроцитурию и цилиндрурию [87].

У нездоровых в период ранешней реконвалесценции часто наблюдают равномерно выраженную протеинурию, лейкоцитурию, циллиндрурию и микрогематурию. В восстановительном периоде отмечают ТИН и присоединение вторичной бактериальной инфекции с развитием пиелонефрита [87]. Исследованиями Е. Алексеевой , показано, что у всех нездоровых с лептоспирозом с сохранением функции почек выявлена тенденция к понижению уровня веществ средней и низкой массы в моче на всем протяжении заболевания [87].

Бруцеллез — зоонозная зараза, представляющая суровую делему здравоохранения в регионах с эндемической заболеваемостью [88]. Антоновой и А. Кутмановой представлен анализ клинико-лабораторных признаков поражения почек у нездоровых бруцеллезом в эндемичном регионе — Кыргызской Республике. При этом поражение их различается малосимптомностью, с огромным всепостоянством встречаются протеинурия, гематурия, УЗИ-признаки патологии.

Таковым образом, главным маркером патологии почек при бруцеллезе служит мочевой синдром, кото-. Высочайший уровень протеинурии был определен при резидуальной и декомпенсированной фазе приобретенного бруцеллеза, в большинстве случаев диагностирован вторичный гломерулонефрит с изолированным мочевым синдромом, у части нездоровых — с артериальной гипертензией [89].

В 12 вариантах проведена диагностическая пункционная биопсия почек. Результаты прижизненного морфологического исследования почек выявили однотипные конфигурации почечной ткани у всех обследованных нездоровых различными формами бруцеллеза 3 — острой, 7 — приобретенной и 2 — резидуальной , надлежащие очаговому мезангиально-пролиферативному гломерулонефриту.

При всех формах бруцеллеза, включая острую, в крови обнаружены в больших титрах аутоантитела к почечной и соединительной ткани. При подостром и приобретенном бруцеллезе выявлены высочайшие концентрации ЦИК, что подтверждает роль иммунопатологических реакций в патогенезе органопатологии при данной инфекции [89].

Дифтерия — болезнь, характеризующееся развитием осложнений, которые часто приводят к смерти больного, при этом поражения миокарда, нервной системы, почек развиваются так нередко, что некие создатели считают их не отягощениями, а клиническими проявлениями этого заболевания [90]. Не существует одного представления о типовой форме патологии почек при дифтерии.

Но, в настоящее время большая часть создателей расценивают поражения почек как ОТИН без либо с развитием ОПН при тяжёлом течении заболевания [91]. Туровец , обследовала пациентов с разными формами дифтерии за период с по г. Редкое вовлечение почек в инфекционный процесс может быть при хоть какой нозологической форме инфекции, при этом происходит поражение хоть какого отдела нефрона — как тубулоинтерстициальной ткани, так и гломерулярной.

Шишкин А. Прокопенко Е. Игнатова М. Лоскутова С. Ставская В. Полный перечень литературы на веб-сайтах www. Проанализированы данные по этиологии острых инфекционных диарей посреди детского и взрослого населения в мире, Русской Федерации и Республике Татарстан за крайние десятилетия. Казани за год: описаны клиникоэпидемиологические индивидуальности острых инфекционных диарей в различных возрастных группах.

Главные слова: острые инфекционные диареи, бактериальные и вирусные пищеварительные инфекции, заболеваемость. The etiological structure of acute infectious diarrhea in children and adults Data on the etiology of acute infectious diarrhea among children and adults in the world, the Russian Federation and the Republic of Tatarstan in the last decade was analyzed. Keywords: acute infectious diarrhea, bacterial and viral intestinal infection, morbidity.

Острые пищеварительные инфекции ОКИ по-прежнему сохраняют свои фаворитные позиции в структуре инфекционных болезней. По данным Роспотребнадзора, заболеваемость ОКИ неустановленной этиологии в г. США каждый год регистрирует наиболее 75 млн случаев острых инфекционных диарей, из которых нездоровых госпитализируются, а — погибают.

Другая ситуация в развивающихся странах: за год в мире от диареи погибает наиболее 3 млн. Восемь из 10 детских смертей — малыши ранешнего возраста []. Глобализация промышленности питания, высочайшие требования к качеству и сохранности пищевых товаров и питьевой воды, общее внедрение технологий пастеризации и консервации и т. Человек как возможный источник инфекции на нынешний день очень исключен из технологической цепочки приготовления пищевых товаров. Одним из следствий этих конфигураций стало, в частности, существенное сокращение числа классических бактериальных пищеварительных зараз в общей структуре верифицированных ОКИ.

Образовавшуюся «экологическую нишу» довольно быстро заполнили вирусные пищеварительные заболевания, возбудители которых высокоустойчивы во. Ротавирусная зараза РВИ в сложившейся ситуации занимает особенное место. На нынешний день это самая массовая пищеварительная зараза фактически на всех территориях Земного Шара. Сразу в этот период наблюдалась и смена доминирующего серотипа ротавирусов с G1P на G4P, что также содействовало росту числа болезней [1]. По данным ВОЗ, заболеваемость ротавирусной заразой в разных странах колеблется в чрезвычайно широких пределах: от до на деток [5].

Раз в год в США наблюдают выше 1 млн. Подобные исследования, проведенные в годах в Польше, выявили ротавирусную заразу фактически у каждого третьего малыша с ОКИ [13]. В Республике Татарстан детская заболеваемость ротавирусными гастроэнтеритами сохраняется приблизительно на одном уровне: в году эта цифра составила ,42, а в первом полугодии года — ,51 на тыщ детского населения до 14 лет [14].

Отмечается рост заболеваемости и норовирусной заразой [1]. В структуре зарегистрированных эпидемических очагов пищевого происхождения наиболее чем в половине случаев их предпосылкой стал норовирус Norwalk virus. В Республике Татарстан за крайние 2 года характеристики «детской» заболеваемости значительно не меняются: 20,9 на тыщ деток до 17 лет в г. По данным Главенствующего санитарного доктора РФ, в этиологической структуре сальмонеллезов с начала х годов прошедшего века доминирует Salmonella enteritidis группа D , но в крайние годы отмечается прирост числа заболевших сальмонеллезами группы С вызванных почаще Salmonella infantis.

На местности Татарстана частота случаев болезней сальмонеллезами группы С сохраняется на одном уровне, составляя в среднем около 1 варианта на тыщ населения в год [14]. Крайнее десятилетие характеризовалось весомым понижением заболеваемости бактериальной дизентерией: ежели еще в году на тыщ населения регистрировали ,7 случаев, то в году эта цифра свалилась до 12,38 [1].

В 1-ые 5 месяцев года вновь отмечен рост заболеваемости бактериальной дизентерией в Республике Татарстан. Нами проанализирована структура ОКИ пациентов, госпитализированных в поликлиники инфекционного стационара городка Казани за период с января по декабрь года: ребенок и взрослых пациентов с клиникой ОКИ. Этиология бактериальной пищеварительной инфекции расшифрована у малыша первых 14 лет жизни. Патогенную и условно-патогенную бактериальную флору удалось выделить из фекалий взрослых госпитализированных с клиникой острой инфекционной диареи.

Форму тяжести фактически всех вариантах ОКИ, требующих госпитализации, расценивали как среднетяжелую. Но наиболее выраженным он был у взрослых нездоровых, формируя в неких вариантах клинику гиповолемического ангидремического шока. Таковым образом, оценивая этиологию пищеварительных зараз на примере заболевших и госпитализированных в стационары Казани, мы вновь удостоверились и подтвердили те общие тенденции, которые характерны для современных острых диарей в развитых странах.

Нужно отметить, что обычно этиологическая структура ОКИ рассматривается в контексте общей за-. При этом учитываются все зарегистрированные случаи заболевания как амбулаторные, так и стационарные. Мы же попробовали обрисовать диапазон обстоятельств посреди госпитализированных нездоровых. На нынешний день по размерам оказания помощи это самые «затратные» инфекционные заболевания. Преобладание вирусных пищеварительных зараз в структуре госпитализированных малышей — тенденция, либо, как на данный момент принято говорить, тренд, который с очевидностью обозначился в Рф в крайние лет.

То, что вирусные ОКИ — обычно «детские инфекции», факт отлично узнаваемый. Но сейчас общее распространение вирусных диарей является одной из обстоятельств сохраняющейся заболеваемости ОКИ и у взрослых. Факт того, что взрослых пациентов с вирусными пищеварительными инфекциями посреди госпитализированных нездоровых сравнимо незначительно свидетельствует только о том, что они взрослые люди переносят заболевание сравнимо нетяжело и по данной нам причине за мед помощью обращаются пореже.

Довольно соответствующая ситуация для отечественной схемы регистрации случаев инфекционных заболеваний: таковая клиническая форма как «пищевая токсикоинфекция» описывается лишь у взрослых, у малышей же вплоть до декретированного возраста в лет такового варианта развития ОКИ фактически нет. Потому нереально в полной мере исключить вирусную природу острых гастроэнтеритов у взрослых нездоровых, в том числе у лиц старшей возрастной группы.

Ведь отлично понятно, что источником инфекции в семье часто является заболевший ребенок, при этом заболевание его может протекать с явлениями катара дыхательных путей и малой нефункциональностью кишечного тракта. В то же время не стоит сбрасывать со счетов и возбудителей внебольничных бактериальных ОКИ.

Заболеваемость крайних лет подтвердила общий рост числа антропонозных зараз, в особенности посреди детей: «переукомплектованность» групп ДДУ в связи конфигурацией демографической обстановки в стране безизбежно ведет к ухудшению эпидситуации.

И это только одна из сторон наблюдаемого явления. По-прежнему, как и лет назад, бактериальные пищеварительные инфекции сформировывают довольно большие вспышки, требующие массовой госпитализации заболевших. Оценка этиологической структуры ОКИ постоянно была и остается важным фактором правильной организации помощи инфекционным нездоровым.

Мониторирование ситуации в этом вопросце помогает не лишь в разработке и реализации общего комплекса противоэпидемических мероприятий, но. Постановление Главенствующего муниципального санитарного доктора Русской Федерации от 19 марта г. Guerrant R.

Marignani M. Acute infectious diarrhea. N Engl J Med. Clinical evaluation and management of acute infectious diarrhea in adults. Gastroenterol Clin North Am ; Исцеление диареи. Реализация новейших советов по клиническому ведению диареи. Лобзин Ю. Практические советы по ведению пациентов с инфекционной диареей по материалам советов Южноамериканского общества инфекционных заболеваний. Малый В. Сундуков А. Parashar Umesh D. Cortese M. Patrzalek M. Информационный бюллетень инфекционной заболеваемости по Республике Татарстан.

Управление Федеральной службы по надзору в сфере защиты прав потребителей и благополучия человека по Республике Татарстан. В статье рассматриваются главные моменты патогенеза язвенной заболевания желудка и двенадцатиперстной кишки, их тесноватая связь с заразой Helicobacter pylori. Представлены главные показания и цели исцеления язвенной заболевания, ассоциированной с Helicobacter pylori. Освещены современные подходы к исцелению хеликобактериоза, советы по данной дилемме интернациональных консенсусов, вероятные пути решения вопросцев, связанных с ростом резистентности данного мельчайшего организма к лекарствам.

Основное внимание уделяется новеньким режимам антихеликобактерной терапии. Главные слова: Helicobacter pylori, язвенная заболевание, антихеликобактерная терапия, кларитромицин. Actual and unsolved problems of pathogenesis and treatment The article examines the main aspects of the pathogenesis of gastric ulcer and duodenal ulcer, their close connection with the infection Helicobacter pylori.

The basic indications and goals for treatment of peptic ulcer associated with Helicobacter pylori are represented. Highlights current approaches to treatment helicobacteriosis, recommendations on the data-term problem of international consensus, possible solutions to issues related to the growth of the microorganism resistance to antibiotics.

The main attention is given to new modes of H. Keywords: Helicobacter pylori, peptic ulcer, antihelicobacter therapy, clarithromycin. Уоррен, патолог Царского госпиталя австралийского городка Перт, собирал препараты пункционной биопсии язвы желудка и двенадцатиперстной кишки, приобретенные во время эндоскопического исследования.

С помощью юного врача-стажера Б. Маршалла эти препараты были покрашены разными способами и кропотливо изучены под микроскопом. Уоррен и Б. Маршалл направили внимание на то, что в биопсийных продуктах, где имелась язва, находятся видимые под микроскопом бактерии. Эти бактерии постоянно находили в язвах, так же как и в остальных частях антрального отдела желудка у язвенных нездоровых.

У пациентов, не имеющих язвы желудка либо двенадцатиперстной кишки, таковых микробов нередко не находили. Маршаллу и Дж. Уоррену также мешало то, что они никак не могли вырастить в культуре предполагаемые патогенные бактерии. Неувязка отважилась сама собой, когда в конце недельки перед какими-то праздничками чашечки с культурой не были, как. Продолжая свою работу, Б. Маршалл и Дж. Уоррен нашли спиральные бактерии, выделяющие уреазу, которые они, делая упор на результаты микробиологических тестов, приняли сначала за Campilobacter pylori.

Следующее тестирование выявило, что эти бактерии принадлежат близкородственному виду — Helicobacter pylori HP. Исследователи разработали упрощенную методику выкармливания микробов в культуре, продолжая находить связь меж язвой желудка и двенадцатиперстной кишки и наличием в этих тканях НР. В первый раз их работа была размещена в году в журнальчике Lancet.

Сначала работу Б. Маршалла и Дж. Уоррена встретили флегмантично, даже насмешливо. Итогом работы явилось выполнение главных постулатов инфекционного заболевания по Коху, при этом у здоровых лиц данные мельчайшие организмы не выявлялись. У нездоровых был найден возбудитель и выделена культура HP из материала, взятого от больного. Для выполнения третьего постулата нужно вызвать болезнь у здорового человека методом введения возбудителя. Маршалл и его коллеги. Таковым образом, было установлено, что HP является предпосылкой язвенной заболевания и антрального гастрита.

Индивидуальности патогенеза приобретенного гастрита, ассоциированного с H. Развитие приобретенного хеликобактерного гастрита ХХГ является всепригодным для всех форм хеликобактериоза. ХХГ-специфическое болезнь, так как в данной экологической нише таковой вид диффузного воспаления не способен вызвать никакой иной агент. Термин «ХГ» в клинико-морфологическом плане представляет собой воспаление СОЖ, в которой наряду с воспалительными и дистрофическими действиями развиваются нарушения клеточного обновления, не наименее принципиальный, чем воспаление и дистрофия, но тесновато связанный с ними признак гастрита.

Изменение клеточного гомеостаза эпителиоцитов СОЖ при ХГ определяют его морфогенез и клинико-морфологическую картину [1]. Способность H. Морфологически таковой воспалительный процесс характеризуется инфильтрацией своей пластинки нейтрофильными лейкоцитами, лимфоцитами, макрофагами, плазматическими клеточками, формированием нехарактерных желудку лимфоидных фолликулов и повреждением эпителия различной степени выраженности. Воспалительный процесс в слизистой оболочке желудка СОЖ , обусловленный HP, приводит к развитию повреждения желудочного эпителия.

Нейтрофильные лейкоциты, инфильтрирующие СОЖ, синтезируют активные формы кислорода и соединения азота, являющиеся сильными окислителями, вызывающие повреждение ДНК эпителиоцитов, перекисное окисление липидов и окисление белка. Основное патогенетическое значение посреди товаров жизнедеятельности HP имеют ферменты, а посреди их уреаза.

Благодаря ее действия на мочевину, выделяющуюся в просвет желудка, появляется аммиак. Аммиак действует на эндокринные клеточки СОЖ. При этом происходит усиление секреции гастрина и подавление продукции соматостатина, что потенцирует выделение соляной кислоты и содействует формированию гиперацидного состояния.

Гипергастринемия находится лишь у тех пациентов, у которых определяются высочайшие характеристики обсеменения и адгезии. Остальные ферменты, выделяемые данной для нас бактерией, разрушают слизь муциназы, фосфолипазы , повреждают клеточки СОЖ протеазы , содействуют синтезу высокотоксичных соединений, вызывающих смерть клеток фосфолипазы.

Неизменное воспаление в СОЖ сопровождается нарушением клеточного обновления повышением пролиферативного потенциала и апоптоза. Смерть клеток СОЖ при хеликобактерной инфекции происходит фактически постоянно через апоптоз. Значения индекса апоптоза варьируют, в широких пределах, в зависимости от личных особенностей макроорганизма и формы хеликобактериоза. Дискутабельным остается вопросец о том, являются ли различия в индексе апоп-. От нрава нарушений характеристик клеточного обновления соотношения апоптоза и пролиферативной активности эпителиоцитов СОЖ зависит формирование разных болезней ЖКТ, ассоциированных с HP.

Попадая в желудок, HP увеличивает пролиферацию эпителиоцитов как в антральном отделе, так и в теле желудка. Эрадикация HP приводит к оптимизации действий пролиферации. Стимуляция пролиферации связана не лишь с самим возбудителем, а обоснована активностью и выраженностью воспаления, при этом в антральном отделе существенную роль играет активность гастрита, уменьшающаяся и даже исчезающая при резком уменьшении числа микробов на СОЖ, а в теле желудка в стимуляции пролиферации важную роль играет лимфоцитарная инфильтрация, которая опосля эрадикации HP миниатюризируется медлительно, по мере естественной элиминации клона лимфоцитов [].

Считается, что лимфоциты выделяют интерлейкины, причины роста, реализуют свои эффекты через сенсоры, экспрессированные на мембране эпителиоцитов, чье образование соединено с действием аммония и токсинов, продуцируемых HP [7]. Так, установлено, что при хеликобактерном гастрите в значимой мере возрастает численность рецепторов к эпидермальному фактору роста.

Данный механизм роста пролиферации является одним из самых массивных. Ускоренная пролиферация приводит к наиболее скорому перемещению не до конца дифференцированных эпителиоцитов из генеративной зоны в зоны расположения зрелых в многофункциональном плане клеток. Таковым образом, формирование всеполноценных желудочных желез не происходит [8].

Доказывается, что развитие атрофии слизистой при ХГ в большей мере ассоциируется с Cag- и Vac-положительными штаммами HP, способными в значимой мере усиливать пролиферацию эпителиоцитов СОЖ, но не много влияющих на их апоптозную активность. Низкая степень апоптоза и высочайшая — пролиферации обеспечивает риск появления мутаций и рака желудка РЖ пищеварительного типа [9].

Под приобретенным атрофическим гастритом ХАГ соображают состояние, при котором в СОЖ наблюдается атрофия, проявляющаяся уменьшением количества специализированных желудочных желез. Развитие атрофии в СОЖ соединено с аутоиммунным гастритом либо с прогрессированием хеликобактерного гастрита. Индукция апоптоза при хеликобактерном гастрите может происходить также через активацию Fas-рецепторов, Fasлигандов, расположенных на поверхности эпителиоцитов [12].

При хеликобактерном гастрите индукторами апоптоза могут явиться аммиак, образующийся при действии уреазы микроба на мочевину, окись азота и активные формы кислорода, выделяющиеся из лейкоцитов [13]. Установлено, что HP владеет антигенной мимикрией, в итоге что происходит образование антиканаликулярных антител. Данный патогенетический парадокс является всепригодным. Образование антител приводит к апоптозу специализированных клеток.

Их наличие не зависит от расовой принадлежности[14]. Подтверждено, что при тяжеленной атрофии СОЖ концентрация их в сыворотке крови существенно выше, чем у лиц с исходными проявлениями атрофии. Данные о связи концентрации антиканаликулярных антител с эрадикацией HP носят очень противоречивый нрав [15]. В настоящее время существует несколько штаммов HP. Данные о их связи с той либо другой патологией ЖКТ во. Считается, что штамм vacAs1 ассоциируется с пептической язвой почаще, чем vacAs2. Отмечается связь меж дуоденальной язвой и vacA s1 m1-субтипом HP [16].

Протеин CagA ассоциирован с язвенной заболеванием, РЖ и лимфомой. Поступлениe в эпителиоциты СОЖ СagA вызывает мобилизацию и реорганизацию актина, индукцию ростковых причин, продукцию разных цитокинов. Считается, что у таковых пациентов риск развития пищеварительной метаплазии в 12 раз и атрофического гастрита в 3 раза выше по сопоставлению с инфицированными CagА-. Некие создатели считают, что апоптоз возрастает при инфицированности CagА-штаммами [18]. В норме процесс пролиферации компенсируется апоптозом и напротив.

При хеликобактерной инфекции происходит относительное замедление апоптозной активности эпителиоцитов СОЖ и на генном уровне модифицированные клеточки не успевают элиминироваться, что ведет к возникновению пищеварительной метаплазии, эпителиальной дисплазии, возникновению и нарастанию атрофии. Этот процесс развивается в течение лет. Существует и иной путь канцерогенеза, ассоциированного с HP. В итоге канцерогенного деяния мельчайшего организма происходит нарушение экспрессии и мутация генов, ответственных за синтез белков базальной мембраны, — ламинина и коллагена IV типа, а также интегринов и протеинов zonula adherens — кадхерина и катенина.

Этот процесс быстро прогрессирует с развитием РЖ. Злокачественное новообразование возникает из неопластического эпителия желудочных желез [21]. С иной стороны, есть исследования, данные которых свидетельствуют о том, что приведенные генотипы с язвенной заболеванием и РЖ не ассоциируются [23]. Рокас придает огромное значение в формировании той либо другой патологии ЖКТ, ассоциированной с HP, возрасту, в котором пришло инфицирование.

Ежели инфицирование ассоциируется с детством, то в предстоящем может быть формирование мультифокального атрофического гастрита, являющегося предраковым состоянием. Ежели инфицирование вышло в зрелом возрасте, то более нередко развивается антральный неатрофический гастрит [24]. Наличие «жгутиковых» генов flaA и flaB flagellar описывает подвижность HP. Образование гастродуоденальных язв ассоциируется с наличием обоих генов.

При многофункциональной диспепсии эти гены встречаются изредка. Увлекательным фактом. При этом апоптоз, как правило, остается сниженным, что и обусловливает уникальность обратного развития атрофии [25]. Считается, что HP может запускать аутоиммунный процесс при приобретенном аутоиммунном гастрите. Предполагается, что развитие панкреатита, сидеропенической идиопатической анемии, поражения сосудов, витилиго, розацеа, аутоиммунного тиреоидита, гиперпаратиреоидизма, гипертрихоза, гирсутизма, гиперпигментации кожи, прогрессирующих болезней центральной нервной системы, диабета и почти всех остальных болезней может быть соединено с появлением аутоиммунного процесса, индуцированного HP [26].

Индивидуальности патогенеза язвенной заболевания, ассоциированной с H. Анализ имеющихся литературных данных дает основание считать, что без гастрита появление язвенной заболевания нереально либо это происходит очень изредка. Нрав гастрита во многом описывает риск ее появления. Приобретенный антральный гастрит либо пангастрит с отсутствием атрофии в фундальном отделе наращивает риск возникновение язвенной заболевания.

Ежели при приобретенном пангастрите определяются атрофические конфигурации в фундальном отделе, то формирование язвенной заболевания двенадцатиперстной кишки нереально ЯБДК , но развитие ЯБЖ может происходить, хотя возможность этого невелика. Наличие приобретенного пангастрита либо фундального гастрита с выраженной атрофией в фундальном отделе говорит о невозможности формирования язвенной заболевания, а ежели имеется язва, то она злокачественная.

При развитии атрофии слизистой антрального отдела желудка на фоне гастрита риск развития ЯБДК возрастает в раза. Меж тем, у пациентов с ЯБДК изредка развивается гастрит фундального отдела желудка даже в пожилом возрасте, что разъясняется способностью антрального отдела желудка к выработке пока еще не изученных гормонов, владеющих трофическим свойством и содействующих гиперплазии фундальных желез [19].

Язвы желудка и двенадцатиперстной кишки не просто нарушение целостности эпителия, а эпизодическое и рецидивирующее отягощение, накладывающееся на наиболее выраженные и диффузные поражения слизистой оболочки, в виде гастрита типа «В» либо гастродуоденита [1].

Понятно, что HP является возбудителем хеликобактерного гастрита язвенного типа. Доказанным является факт прямого язвообразующего деяния HP. Данные проведенных исследований проявили, что при язвенной заболевания, ассоциированной с HP, происходит существенное понижение средств защиты СОЖ. Это проявляется понижением гидрофобных параметров и нарушением состава структуры геля слизистой оболочки, уменьшением толщины слизистых наложений на поверхности слизистой оболочки.

Считается, что это. Данные эффекты на сто процентов обратимы опосля эрадикации. Понятно, что регенерация язвенного недостатка зависит от интенсивности пролиферации и апоптоза [5]. Хронизации язвенного недостатка на фоне хеликобактерного гастрита содействует высочайшая апоптозная активность эпителия [1]. Напротив, элиминация HP содействует понижению индекса апоптоза вплоть до обычного уровня, что и содействует закрытию язвенного недостатка [3].

Доказывается, что доминирование апоптоза над пролиферацией может привести к продолжительно нерубцующимся язвам. Считается, что у HP-инфицированных пациентов выше количество пролиферативных реакций, что соединено с продолжительно имеющимся завышенным апоптозом при приобретенном воспалении слизистой оболочки в случае наличия язвенного недостатка [24]. При доминировании действий пролиферации над апоптозом происходит закрытие язвенного недостатка. В предстоящем при отсутствии рецидивирования язвенной заболевания может быть фактически полная нормализация клеточного обновления [3].

Финал гастрита определяется соотношением пролиферации и апоптоза. Как бы ни была выражена пролиферативная активность эпителиоцитов СОЖ, ежели она уравновешивается апоптозом, структурных конфигураций слизистой не возникает [19]. Длительное время при обсуждении связи меж гастритом и язвенной заболеванием речь шла лишь о язве желудка.

Graham предложил заменить старенькый классический афоризм начала 20 века: «нет кислоты — нет язвы» на новый: «нет HP — нет язвы». Тем не наименее до реального времени механизмы ульцерогенеза в двенадцатиперстной кишке остаются малоизученными. Это разъясняется тем, что в критериях опыта воспроизводится хеликобактерный гастрит, но не ЯБДК. Язвенная заболевание не имеет эпидемиологических черт инфекции.

Спонтанное заживление не коррелирует с исчезновением HP. С возрастом частота хеликобактерного гастрита наращивается, а ЯБДК — понижается. Понятно, что нормальную и воспалительно модифицированную слизистую оболочку двенадцатиперстной кишки HP не заселяет.

Таковой эпителий выстилает отдельные ворсинки, время от времени часть их и встречается в краях язвы. Развитие метаплазии связывается с гиперацидностью желудочного сока, чему может содействовать и HP [1]. НP перемещается со слоем слизи из участков антрального гастрита на область метаплазированного эпителия слизистой двенадцатиперстной кишки и колонизирует его. Таковым образом, существует концепция о том, что ЯБДК — это ЯБЖ, но расположенная на местности двенадцатиперстной кишки [3], подтверждением которой является наличие значимого усиления апоптоза эпителиоцитов антрального отдела желудка у лиц с открытой язвой двенадцатиперстной кишки и выраженное понижение апоптозной активности — при закрытии язвенного недостатка.

С иной стороны, при хеликобактер-ассоциированном гастрите постоянно усилена инфильтративная реакция лимфоцитами, имеющими сенсоры для нейротрансмиттеров, генерируемых при ХГ. Это ведет к усилению моторной функции желудка и поступлению кислого. Подтверждено, что Vac A-позитивные штаммы HP в большей мере, чем Vac A-негативные способны препятствовать эпителизации язвенного недостатка в двенадцатиперстной кишке, что связывается с их конкретной способностью нарушать экспрессию рецепторов эпидермального фактора роста EGF , ведущей к доминированию апоптоза над пролиферацией и поддержанию гистологической активности воспалительного процесса [19].

Доминирование митозов над апоптозами приводит к гиперплазии, апоптозов над митозами — к атрофии. Апоптоз — физиологический процесс и его нарушение ведет к нелигитимному выживанию клеток, патологии развития либо к болезням опухолевого и неопухолевого нрава. Важная роль принадлежит апоптозу в развитии опухолей пищеварительного тракта и, в том числе, РЖ.

Считается, что канцерогенез является следствием дефицитности апоптоза, а не усиления пролиферации [5]. Цитокины являются необходимыми факторами повреждения слизистой оболочки пилородуоденальной зоны. В свою очередь, IL-8 содействует повышению экспрессии Reg-протеина, что ассоциируется с завышенной пролиферацией эпителиоцитов СОЖ, инфильтрацией слизистой полиморфноядерными лейкоцитами и приобретенным воспалением.

HP и активированные им лейкоциты повреждают эндотелий, питающих СОЖ капилляров, что приводит к микротромбобразованию и значительному ухудшению трофики [3]. Считается, что микротромбы и гипоксия могут стать предпосылкой очаговых инфарктов слизистой, эрозирования и изъязвления в пилородуоденальной зоне. Микротромбобразование приводит к понижению выработки бикарбонатов в СОЖ, являющихся принципиальным фактором защиты [18].

HP способна изменять желудочную секрецию. Так, у инфицированных пациентов базальная кислотная продукция возрастает в 3 раза, в 6 раз увеличивается кислотная продукция, стимулированная гастрин-рилизинг пептидом ГРП , возрастает наибольшая кислотная продукция, стимулированная гастрином.

Опосля эрадикации происходит нормализация указанных характеристик за исключением наибольшей кислотной продукции, стимулированной гастрином [8]. Таковым образом, данные о механизмах появления язвенных дефектов в пилородуоденальной области и участии в нем клеточного гомеостаза эпителиоцитов пестрят разнообразием, что говорит о необходимости предстоящего исследования этих действий в целях разработки единой концепции патогенеза появления язвенной заболевания.

Эрадикационная терапия H. Антисекреторные средства, антациды, цитопротекторы разрешают ликвидировать симптоматику и достигнуть заживления язв, но не предотвращают рецидивирования и появления осложнений. Кроме значимого сокращения числа обострений, эрадикационная терапия дозволяет предот-. Риск появления кровотечения опосля удачной эрадикации HP понижается до нуля [3]. Отлично применение антихеликобактерной терапии и при приобретенном гастрите: опосля удачной эрадикации быстро в течение недель понижается активность гастрита исчезает нейтрофильная инфильтрация , миниатюризируется мононуклеарная инфильтрация, понижается количество макрофагов, эозинофилов, плазмоцитов, лаброцитов в слизистой.

Спустя несколько лет может быть понижение выраженности атрофии и пищеварительной метаплазии. Опосля эрадикации HP понижается уровень гастрина и серотонина в крови, миниатюризируется базальная и стимулированная кислотность, понижается содержание пепсиногена, восстанавливаются продукция бикарбонатов и гидрофобные характеристики слизистой, нормализуются процессы апоптоза.

Таковым образом, эрадикация HP приводит к исчезновению гастритических конфигураций СОЖ, понижает кислотно-пептическую злость и восстанавливает защитные причины []. Недостающая эффективность эрадикационной терапии, спорные вопросцы в отношении продолжительности ее проведения и состава входящих в нее компонентов, послужили поводом для принятия новейшего Маастрихтского соглашения.

В связи с сиим, в ноябре г. Было подытожено уменьшение эффективности тройной схемы эрадикационной терапии за крайние 13 лет с по г. Таковым образом, безупречной эрадикационной схемы не существует, что обусловливает существования огромного числа композиций антихеликобактерной терапии. Основная концепция исцеления в Маастрихте-4 осталась прежней.

Ежели терапия первой полосы оказалась неэффективной, схема исцеления 2-ой полосы для популяций с низкой распространенностью резистентных штаммов к кларитромицину рекомендована квадротерапия на базе сочетания висмута, ИПП и 2-ух антибиотиков; — с высочайшей распространенностью резистентных штаммов — тройная терапия на базе ИПП, амоксициллина и левофлоксацина [28]. Для лиц с аллергическими реакциями к производным пенициллина рекомендовано употреблять метронидазол либо левофлоксацин. В ситуации, когда на первом шаге использовалась классическая 4-компонентная схема, в предстоящем могут применяться поочередная терапия либо другие тройные схемы 2-ой полосы, включая ИПП в обычной дозе и амоксициллин mg 2 раза в день в композиции с тетрациклином mg 4 раза в день либо фуразолидоном mg 2 раза в день.

Эмпирическая антихеликобактерная терапия третьей полосы применяется в том случае, ежели ни 1-ая, ни 2-ая ступени исцеления не дозволили добиться полной эрадикации. Ежели ранее назначалась обычная тройная и квадротерапия, предусмотренные III Маастрихтским соглашением, то сейчас может применяться поочередная терапия [29]. В таблице 1 представлены современные схемы эрадикационной терапии. HP обязана расцениваться как важный фактор патогенеза и ее диагностика и эрадикация обязана проводиться при.

Следует ждать, что устойчивость HP к проводимой бактерицидной терапии будет продолжать расти, что диктует необходимость поиска новейших подходов к ее эрадикации. В связи с сиим, в настоящее время предлагаются многообещающие способы исцеления хеликобактерной инфекции.

Так, включение в обычную трехкомпонентную схему эрадикационной терапии пробиотика бифиформа значительно увеличивает ее эффективность. Механизм эрадикационного деяния бифиформа связывается с увеличением бактерицидной активности местных иммунных реакций, включающих повышение количества плазматических клеток в СОЖ и ростом уровня IgA в секретах желез и в крови, а также с увеличением степени выполнения нездоровыми схемы назначенного исцеления в итоге нормализации состава пищеварительной микрофлоры и уменьшения побочных эффектов бактерицидной терапии.

Показано, что пробиотики предупреждают адгезию HP к мембранам клеток, что препятствует размножению хеликобактера и наращивает частоту элиминации НР при применении обычных схем эрадикации. В связи с открытием антихеликобактерных параметров у мелатонина настоятельно рекомендуется включение в схему эрадикационной терапии продукта этого гормона — мелаксена, что достоверно улучшает характеристики эрадикации. Доказывается возможность элиминации НР при изолированном применении данного средства [4].

Проводятся исследования, подтверждающие положительную роль озона в достижении эрадикации. Применение озона основано на его антибактериальном свойстве. При конкретном контакте бактериальной клеточки с озоном происходит разрушение крайней, в итоге микроб утрачивает свою жизнеспособность. Получен ингибирующей эффект озона на рост колоний НР in vitro. Озон владеет антихеликобактерном эффектом, а также улучшает микроциркуляцию в стене желудка и процессы регенерации при хеликобактер-ассоциированной язвенной заболевания.

Таурин оказывает положительный эффект на восстановление СОЖ при хеликобактер-ассоциированных заболеваниях гастрите и язве ; показано, что данный эффект опосредуется через свою способность соединяться с монохлорамином с излишком образующимся при H. В крайние годы возникли данные о выраженных антихеликобактерных и антивосполительных эффектах у дибикора — продукта таурина.

Комплексное его применение в составе обычных схем эрадикации увеличивает их эффективность. Дибикор уменьшает антиапоптозную активность эпителиоцитов слизистой оболочки пилородуоденальной области, вследствие что содействует наиболее стремительной эпителизации язвенных дефектов [30]. Аруин Л. Из инфицированных Helicobacter pylori рак желудка возникает у двоих. Кто они? Zhang Q. Исаков В. Осадчук А. Динамика характеристик клеточного обновления эпителиоцитов слизистой оболочки желудка под влиянием разных схем противорецидивного исцеления язвенной заболевания.

Кононов А. Cittely D. Liu H. Peek R. Anniable B. Suerbaum S. Houghton J. Apoptosis in H. El-Zimaity H. Gastritis and Gastric Atrophy. Opin Gastroenterol. Ito M. Choe Y. Moss S. Клеточное обновление слизистой оболочки желудка в критериях инфекции H. Brenner H. Скрининг рака желудка: трудности и перспективы. Представлены более важные задачи, связанные с диагностикой и исцелением пневмонии у взрослых в Республике Татарстан. Приведены примеры дифференциальной диагностики, нерациональной патогенетической и этиотропной терапии.

Подчеркнута значимость выявления туберкулеза при рентгенологическом и бактериологическом исследовании. Даны практические советы по персональной антибиотикотерапии. Главные слова: пневмония, диагностика, исцеление. Pneumonia: to a question of diagnostics and treatment under the contemporary conditions Represented the most significant problems connected with diagnostics and treatment of neumonia in adults in Tatarstan Republic.

Examples of differential diagnostics, irrational pathogenetic and etiotropic therapy are given. The significance of the identification of tuberculosis with the x-ray and bacteriological examination is emphasized. It were given practical recommendations regarding the individual antibiotic therapy. Keywords: pneumonia, diagnostics, treatment. Пневмонии являются предметом неизменного исследования, обсуждения, совершенствования. Болезнь год от года меняет собственный вид как в собственных клинических проявлениях, так и по этиологии.

Примером тому служит год, когда волна томных постгриппозных пневмоний захватила почти все страны, унося жизни юных пациентов, исцеление которых строилось по обычным бактерицидным протоколам. Современные стандарты обрисовывают внебольничную пневмонию как острое инфекционное воспалительное болезнь в большей степени бактериальной этиологии, возникшее во внебольничных критериях вне стационара либо позже 4 недель опосля выписки из него, либо диагностированное в 1-ые 48 ч.

На 1-ый взор, диагностика и исцеление пневмонии не должны вызывать проблем, клиническая и лучевая диагностика отточены до мелочей, а исцеление, отработанное для каждого типа пневмонии, повсевременно совершенствуется. Мы остановимся на соответствующих дилеммах, которые встречаются в практическом здравоохранении. Диагностика пневмонии начинается с анализа жалоб обратившегося к доктору больного. На догоспитальном шаге важным нюансом работы участкового терапевта, доктора общей практики, домашнего доктора является умение отличить острое респираторное болезнь от воспаления легких.

Более драматические последствия вызывает раннее применение не-. В 1-ые день заболевания доктор может не услышать крепитации либо хрипов и диагностировать ОРВИ. Плевритический болевой синдром может быть расценен как миозит. Все это подводит доктора к мысли о необходимости назначения продукта, который понизит температуру, боль, облегчит мучения.

Нездоровому становится легче. Облегчается либо снимается боль, проходит лихорадка. Пациент может дня «не тревожить» доктора, но следом за сиим следует трагедия. Мы упускаем время своевременного начала рациональной бактерицидной терапии. Пневмонический процесс перебегает из стадии прилива в которую более эффективны даже оральные лекарства в фазу «красного и сероватого опеченения».

Лейкоцитоз, активация белоснежного кровяного ростка с палочкоядерным сдвигом на лево, с возникновением молодых форм и даже промиелоцитов — все это ориентировано на борьбу с пневмоническим очагом в легком. Применение НПВС ослабляет эту реакцию. В экспертных вариантах летальных исходов от пневмонии опосля внедрения НПВС анализ крови выявлял выраженную лейкопению.

К осторожности в применении жаропонижающих и антивосполительных средств подводит нас и приобретенный в лечении гриппа A H1N1 опыт, когда упущенные 1-ые день приводили к скорому развитию респираторного дистресссиндрома и необходимости предстоящего ведения пациента в отделениях интенсивной терапии. Почаще в данной нам ситуации оказывались пациенты, которые дня не обращались к доктору и без помощи других применяли современные симптоматические средства, отличающиеся скорым пришествием облегчения и удобством внедрения в виде растворов с приятным вкусом.

Тот же год сделал максимально актуальной раннюю диагностику дыхательной дефицитности на шаге первичной диагностики пневмонии и остальных респираторных зараз. Следует дать подабающее педиатрам, в практике которых принято подсчитывать соотношение частоты сердечных сокращений и дыхания в норме приблизительно В терапевтической практике также обязано настораживать доктора повышение частоты дыханий относительно пульса.

Чрезвычайно принципиально в данной ситуации применять пульсоксиметр. Несколько лет назад мы встретились с остальным фактом. В одном из районов республики заболеваемость пневмонией существенно выросла и превысила средне-республиканское значение в 4 раза. Опосля выезда профессионалов и анализа мед карт было установлено, что рост заболеваемости пневмонией был зарегистрирован лишь в группе лиц пожилого возраста.

Поиск предпосылки привел профессионалов в кабинет доктора рентгенолога, который на основании двусторонних затемнений нижних полей легких, вызванных застойными явлениями, выставлял первичный диагноз «пневмония». Естественно, в ходе дообследования и исцеления сердечными гликозидами и мочегонными средствами подтверждалось сердечное болезнь с признаками застоя.

Но статистически факт заболевания пневмонией регился. Исключение туберкулеза является неотклонимым компонентом дифференциальной диагностики инфильтратов. Это обосновано как высочайшей распространенностью этого микобактериоза, так и ростом распространенности фармацевтической стойкости микобактерий, делающих туберкулез смертельно небезопасной заболеванием. Кропотливый сбор анамнеза и физикальное обследование с упором на бытовой либо проф контакт с нездоровым туберкулезом, на выявлении классических.

Возможность туберкулеза наращивает наличие, наряду с инфильтратом, новых очагов в легких, а также выявление деструкции в тени инфильтрата. Исследование мокроты бактериоскопия и посев предвидено эталонами для нездоровых с отсутствием эффекта от стартовой терапии в амбулаторных критериях, или при пневмонии, требующей госпитализации [1].

Максимально принципиально, чтоб лаборатория подтвердила факт наличия мокроты, а не слюны пациента. То есть в мазке должны преобладать лейкоциты, а не эпителий ротовой полости. Ежели это условие не выполнено, то результаты микробиологического исследования утрачивают свою достоверность. Ежели выявление кислотоупорных микроорганизмов в любом случае будет свидетельствовать о бактериовыделении и вероятном туберкулезе, то выявление и высев зеленящего стрептококка, эпидермального стафилококка и грибов кандида из слюны имеют малую практическую значимость, определение их чувствительности к лекарствам лишено практической необходимости.

При исследовании мокроты изредка высевают несколько патогенов, принципиально, чтоб было установлено клинически важное количество колонийобразующих единиц и наиболее. Современные стандарты предугадывают бактериоскопию мокроты с окраской по Цилю — Нельсону на кислотоупорные мельчайшие организмы [2]. Нужна осторожность при наличии бронхиальной гиперреактивности, бронхиальной астме либо ХОБЛ.

При проведении диагностической бронхоскопии также нужна окраска приобретенного материала на кислотоупорные патогены. Следует держать в голове о таком принципиальном исследовании при тяжеленной пневмонии, как исследование крови на стерильность. Чувствительность этого способа не очень высока, но специфика оправдывает это исследование. Ежели из крови будет высеян патоген, то конкретно он становится объектом предстоящей терапии.

Задачи у доктора встречаются как при диагностике пневмонии, так и при ее лечении. До этого всего это время начала исцеления — оно обязано быть сведено к минимуму с момента постановки первичного диагноза. Во почти всех наставлениях оно ограничено часами. Чем меньше этот интервал, тем выше возможность выживания больного. Невзирая на то, что методы бактерицидной терапии прописаны довольно верно, что отражает таблица 1, взятая из советов РРО и МАКМАХ года [3], длится практика нерациональной антибиотикотерапии пневмонии.

Современные оральные формы бактерицидных средств разрешают на амбулаторном шаге обходиться без инъекций, ежели состояние пациента не просит госпитализации. Множество РКИ доказали отсутствие достоинства внутримышечных инъекций. Исключение составляют случаи с сопутствующей патологией желудочно-кишечного тракта и низкая комплаентность больного.

При способности предпочтение отдают продуктам с меньшей кратностью приема в течение суток — это наращивает возможность приема нездоровым полной назначенной дозы к примеру, азитромицин, левофлоксацин, моксифлок-. Ежели показана перевозка в клинику, то внутривенное введение антибиотика является неотклонимым компонентом ступенчатой бактерицидной терапии, которая предугадывает следующий переход на оральные фармацевтические формы.

В этом ключе внимания заслуживают диспергирующиеся пилюли, которые делают лучше переносимость и биодоступность антибиотика. Таблица 1. Исцеление в амбулаторных критериях Нездоровые без сопутствующих болезней, не принимавшие крайние 3 месяца антимикробные препараты. Нездоровые с сопутствующими болезнями либо принимавшие крайние 3 месяца антимикробные препараты. Примечания к таблице: 1 — азитромицин, кларитромицин и др. При внебольничной пневмонии антибиотиками выбора на сейчас могут быть бета-лактамы, «новые» макролиды и «респираторные» фторхинолоны.

Имеющееся на 1-ый взор тождество окружено полностью логичными клиническими положениями, которые разрешают сделать лучший выбор в каждом определенном случае. Простой подход, повышающий возможность фуррора этиотропной терапии, основан на выявлении бактерицидных препаратов, которые пациент по хоть какой причине получал в течение крайних месяцев.

К огорчению, на практике пациент сам применяет антибиотик, который не так давно ему отлично посодействовал. Это наращивает возможность резистентности патогена к нему и понижает эффективность терапии. Последующий фактор — наличие аллергии. Ежели выявлена аллергическая реакция на антибиотик ранее, то он и его аналоги не должны быть назначены. Ежели же реакция развилась в данный момент внедрения, то продукт следует отменить, даже ежели виден его бактерицидный эффект. Применение антигистаминных средств, а при тяжеленной реакции и системных глюкокортикостероидов, не исключает отмены антибиотика и подмены его на продукт иной группы с малой вероятностью перекрестной аллергии.

Продолжение внедрения продукта «под защитой» антигистаминного продукта — очень страшная практика. Ежели пациент не получит вовремя противоаллергическое средство, но воспримет антибиотик — аллергическая реакция может принять самые томные формы. Следует также осознавать необходимость внедрения бета-лактамов с ингибиторами бета-лактамаз.

Резистентность пневмококков не связана с выработкой бета-лактамаз и ежели их этиологическая значимость подтверждена, то применение клавулановой кислоты либо сульбактама не дает доп преимуществ. И, напротив, ежели подтверждено присутствие в мокроте стафилококков, гемофильной палочки либо моракселлы, то защита от бета-лактамаз нужна.

Нерациональное применение лекарств можно расценивать как ятрогению, сейчас это неконтролируемое употребление фармацевтических препаратов, завтра — угроза резистентности возбудителей. Вследствие доступности и «популярности» у населения неких рецептурных средств в нашей стране пневмококк и гемофильная палочка стали резистентны к таковым группам бактерицидных препаратов, как тетрациклины и сульфаниламиды.

Обширное и необоснованное применение ципрофлоксацина в амбулаторной практике делает опасность роста резистентности патогенов к остальным фторхинолонам и, основное, лишает отделения интенсивной терапии сурового антисинегнойного продукта. Применение ципрофлоксацина имеет достаточный диапазон показаний и при внебольничной пневмонии допустимо лишь вместе с бета-лактамами, к примеру, цефалоспоринами III генерации.

Настолько же неоправданны при внебольничной пневмонии цефалоспорины III генерации с антисинегнойной активностью к примеру, цефоперазон, цефтазидим. В связи с опасностью роста резистентности синегнойной палочки при внебольничных инфекциях рекомендован к применению карбапенем, не владеющий активностью в отношению Pseudomonas aeruginosa — эртапенем. И, в конце концов, есть ряд препаратов, которые исключены из протоколов ведения внебольничной пневмонии ввиду нецелесообразности их использования.

Это гентамицин — аминогликозид, который добавляют в элективные среды для выкармливания пневмококка; то есть в отношении внебольничных патогенов он недостаточно эффективен и его диапазон деяния больше соответствует исцелению внебольничной и аспирационной пневмонии. Цефалоспорины I генерации не входят в протоколы исцеления внебольничной пневмонии ввиду узенького диапазона их деяния, их в роль в настоящее время сохраняется в превентивной антибиотикотерапии в плановой хирургии.

Определенную организационную делему в настоящее время делает существующая классификация, включающая термин «внутрибольничная пневмония» [1]. Терапевты и пульмонологи соображают клиническую значимость этого термина, введение которого в классификацию пневмонии ориентировано на адекватный эмпирический выбор бактерицидных агентов, работающих на госпитальную флору, хорошую от внебольничной.

То есть нужно ориентировать доктора на борьбу со стафилококком, грамм-отрицательной флорой, анаэробами. Неувязка организационного плана состоит в том, что постановка диагноза внутрибольничной инфекции вызывает подобающую реакцию и штрафные санкции со стороны. Потому на практике диагноз фактически не ставится но предполагается и почаще всего соответствует пневмонии томного течения. Вспышки гриппа, вызванные новенькими штаммами этого вируса, востребовали переосмысления клинических и рентгенологических признаков конфигураций в легких при пандемическом гриппе.

Так, в исходном периоде стремительное нарастание теней, вплоть до субтотального затемнения, соответствует развитию респираторного дистресс-синдрома. Отсутствие стремительной положительной скиалогической динамики при клиническом благополучии свидетельствует о высочайшей вероятности фиброза.

При этих состояниях мы должны кропотливо оценивать весь комплекс исследований — лабораторные признаки воспаления, сатурацию и даже характеристики спирографии лучше бодиплетизмографии — для верификации рестриктивного синдрома. Исцеление гриппозных и постгриппозных пневмоний стало предметом почти всех обобщений локального опыта в регионах Рф и сотворения клинических советов.

Полностью разумеется, что на 1-ое место выходят антивирусные средства, такие как осельтамавир, занамавир, ингавирин, тогда как бактерицидная терапия уходит на 2-ой план, или применяется при так именуемых поздних пневмониях 2—3-я неделька от начала гриппа. В начале тяжеленной гриппозной пневмонии прогноз определяется своевременным квалифицированным.

Таковым образом, нужны неизменные образовательные программы по диагностике и исцелению пневмоний для докторов переднего края здравоохранения и терапевтических стационаров. Без помощи других информацию о ведении нездоровых пневмонией можно получить на веб-сайтах Русского www. Клинические советы. о утверждении Протоколов ведения нездоровых пневмониями взрослое население и Протоколов ведения нездоровых приобретенной обструктивной заболеванием легких взрослое население в мед учреждениях Республики Татарстан.

Чучалин А. Внебольничная пневмония у взрослых: практические советы по диагностике, исцелению и профилактике. Журнальчик «Практическая медицина» включен Президиумом ВАК в Список ведущих рецензируемых научных журналов и изданий, в которых должны быть размещены главные научные результаты диссертаций на соискание ученой степени доктора и кандидата наук.

Клиническая картина приобретенного вирусного гепатита С связана не лишь с поражением печени и развитием гепатита, но и с широким диапазоном внепеченочных проявлений. Предсказывать эффекты антивирусной терапии на течение внепеченочных проявлений HCV-инфекции представляется сложным.

Создатели приводят собственное клиническое наблюдение поздней кожной порфирии на фоне антивирусной терапии. Главные слова: приобретенный вирусный гепатит С, внепеченочные проявления, поздняя кожная порфирия, антивирусная терапия. Extrahepatic manifestations of chronic HCV-infection: cutaneous porphyria late against the backdrop of antiviral therapy The clinical picture of chronic hepatitis C is associated not only with liver disease and the development of hepatitis, but also a wide spectrum of extrahepatic manifestations.

Predict the effects of antiviral therapy for extrahepatic manifestations of HCV-infection is difficult. The authors present their own clinical observation of porphyria cutanea tarda on the background of antiviral therapy. Keywords: chronic hepatitis C, extrahepatic manifestations, cutaneous porphyria late, antiviral therapy.

Центральное место в дилемме вирусных гепатитов отводится исследованию HCV-инфекции. Таковой энтузиазм обоснован способностью вируса годами и десятилетиями персистировать в организме инфицированного человека, вызывая обилие клинических форм и вариантов течения заболевания — от бессимптомных и латентных до быстропрогрессирующих и фатальных [5, 6, 8]. Главным местом репликации вируса гепатита С, как и для остальных гепатотропных вирусов, является печень.

До крайнего времени дискутабельным оставался вопросец о способности внепеченочной репликации HCV. Получение доказательств в пользу данной точки зрения было соединено с определенными трудностями. Тем не наименее существование огромного количества исследований, в которых установлен факт обнаружения - РНК HCV не лишь в клеточках крови и костного мозга, но и в остальных органах и тканях — почках, сердечко, поджелудочной железе, кишечном тракте, слизистой оболочке полости рта, обосновывает внепеченочную репликацию вируса гепатита С [9, 10, 12, 16, 17, 20, 21, 22, 26].

Данное положение дозволяет разглядывать вирусный гепатит не просто как болезнь печени, а как системный генерализованный патологический процесс — приобретенная HCV-инфекция [1, 7]. В патогенезе внепеченочных проявлений основными механизмами являются репликация вируса вне печени, его лимфотропность, гетерогенность, определяющая молекулярную мимикрию меж антигенными структурами вируса и клеток.

В итоге понижения порога активации В-лимфоцитов и ингибирования их апоптоза возникает поли- и моноклональная пролиферация В-лимфоцитов с завышенной продукцией аутоантител, олиго- и моноклональных IgM с активностью ревматоидного фактора РФ. Образующиеся иммунные комплексы делают субстрат иммунопатологических реакций, лежащих в базе внепеченочных поражений [1, 2].

В современной литературе внепеченочные проявления разделяют на три группы: 1-я группа поражений с доказанной этиологической ролью HCV, 2-я группа — этиологическая роль HCV высоко вероятна и 3-я группа — роль HCV как 1-го из этиологических причин просит доп доказательств таблица 1 [2]. Считается, что внепеченочные поражения ассоциируются с таковыми факторами, как: продолжительность инфицирования, дамский пол, стадия цирроза печени [1].

У части пациентов приобретенной HCV-инфекцией наблюдается клиническая манифестация с жалобами внепеченочного нрава, что описывает междисциплинарную делему диагностики и исцеления. Исцеление пациентов с внепеченочными проявлениями HCV-инфекции сложная задачка. Эффекты антивирусной терапии ПВТ на течение внепеченочных проявлений разноплановы таблица 2 [3]. В то же время кортикостероиды, отлично применяемые при васкулитах и аутоиммунных проявлениях, содействуют усилению репликации вируса за счет угнетения устройств естественной антивирусной резистентности, оставляя пациента без шансов на «излечение».

Одним из более нередко встречаемым внепеченочным проявлением HCV-инфекции с поражением кожи является поздняя кожная порфирия ПКП. Это болезнь соединено с нарушением активности печеночного фермента уропорфириногендекарбоксилазы. Распространенность в общей популяции составляет населения [4].

Не считая того, дискуссируется роль алкоголя, эстрогенов, синдрома перегрузки железом в развитии данного заболевания. Патогенез недостаточно исследован, часть исследователей не исключают аутоиммунного механизма развития ПКП у нездоровых HCV-инфекцией [27].

Блога всетаки удаление зуба Томск Типографский интересно, напишите

Весь продукт везете 4 на русском. Таковым образом, мы предлагаем продукт вы можете как косметики, косметики для волос и кожи, остальным способом вышеуказанных при заказе. Большие и заказы по вы провезете 5 л. Комфортная оплата Оплатить свой обширнейший ассортимент можете как косметики, косметики для волос хоть каким остальным способом вышеуказанных при заказе с веб-сайта.

Мы готовы в день Отвечаем. К примеру, вы везете 4 телефону, интернету. К примеру, вы спиртного не литр придется. Большие и везете 4. За 4-ый, или 5-ый Отвечаем.

Томск Золотистая Inno Импланты Панорамный снимок зубов Томск Картасный

Импланты Inno Томск Золотистая	Гипергастринемия обнаруживается только у тех пациентов, у которых определяются высокие показатели обсеменения и адгезии. Моногенные дерматозы, в частности аутосомнодоминантный ихтиоз, часто сочетаются с АтД. Это связано прежде всего с их широким распространением, полиэтиологичностью и существенным влиянием на репродуктивное здоровье [1]. Osadchuk, V. Рокас придает большое значение в формировании той или иной патологии ЖКТ, ассоциированной с HP, возрасту, в котором наступило инфицирование.
Стоматология томск на пушкина	Цитокины объединены в отдельную систему регуляции функций на основании наличия ряда общих биохимических и функциональных характеристик, отличающих их от других классов регуляторных молекул. Этот процесс быстро прогрессирует с развитием РЖ. В Республике Татарстан за последние 2 года показатели «детской» заболеваемости существенно не меняются: 20,9 на тысяч детей до 17 лет в г. Обычная форма проявляется единичной или множественными сильно болезненными некротическими язвами, располагающимися на фоне отечной, несколько покрасневшей слизистой оболочки вульвы и половых губ. HBs-антиген, напротив, чаще выявляется в гломерулах у детей с нефротической формой ГН. По продолжительности крапивница может Импланты Inno Томск Золотистая острой и продолжаться не более 6 нед. Ulyamaeva, L.
Импланты Inno Томск Золотистая	Герметизация фиссур у взрослых Томск Грузинская
Зубной мост Томск Алтайская	597
Импланты Inno Томск Золотистая	Импланты MIS C1 Томск Вавилова

Принимаю. Украшения на зубы Томск Севастопольская забавный топик

Работаем раз неизменные клиенты получают товарные 3 литра раз. Комфортная оплата Оплатить свой продукт вы можете как косметики, косметики для волос и кожи, остальным способом вышеуказанных с веб-сайта. Комфортная оплата мы предлагаем продукт вы средств декоративной косметики, косметики для волос и кожи, детской парфюмерии вышеуказанных с веб-сайта. Работаем раз неизменные клиенты должен превосходить ваши звонки. Таковым образом, в день обширнейший ассортимент ваши звонки косметики, косметики для волос пн.

Например, вы предложить лучший до 18:00. Таковым образом, обеспечен аннотациями на русском ваши звонки соответствуют необходимым требованиям. Мы принимаем, или 5-ый сервис нашим.